Edad

• Neonatos.

• <3 meses.

• <1 año.

• Adolescentes.

Paciente con inmunización incompleta

Pacientes inmunodeprimidos

• Paciente con patología oncohematológica.
• Trasplantados de órganos sólidos.
• Trasplantados de precursores hematopoyéticos.
• Asplenia, poliesplenia o déficit del complemento.
• Inmunodeficiencia primaria.
• Tratamiento inmunosupresor.
• Paciente portador de dispositivos.

Patología crónica compleja.

Dispositivos vasculares internos u otros dispositivos invasivos (sondas, tubos endotraqueales…).

Traqueostomizados o ventilo-dependientes.

Patología cardiovascular.

Enfermedades pulmonares crónicas.

Enfermedades neuromusculares.

Patología neurológica.

Anomalías del tracto urinario.

Afecciones que comprometen la integridad mucosa: grandes quemados, epidermólisis ampollosa…

Pacientes colonizados por bacterias multirresistentes.

Lesiones traumáticas graves: heridas penetrantes, traumatismos graves, quemaduras y cirugía hace < 6 meses.

titular

(<1 mes)

Streptococcus agalactiae (EGB).

Infección perinatal común.

Escherichia coli.

Prematuridad, infecciones urinarias.

Listeria monocytogenes (menos frecuentes)

Transmisión materna (verduras, quesos sin pasteurizar).

Virus herpes simple, enterovirus, parechovirus.

Neonatos y lactantes pequeños.

E. coli.

Infecciones urinarias como foco.

Streptococcus pneumoniae.

Neumonía, meningitis.

Neisseria meningitidis.

Inicio rápido, exantema petequial.

N. meningitidis.

Principal causa de sepsis comunitaria.

S. pneumoniae.

Neumonía, meningitis.

Streptococcus pyogenes.

Aumenta con la edad; infección previa por varicela o influenza.

Staphylococcus aureus.

Infecciones cutáneas, dispositivos.

E. coli (menos frecuentes con la edad).

Infecciones abdominales o urinarias.

Estafilococos coagulasa negativos, S. viridans, S. aureus.

Neutropenia, afectación coronaria, portadores de catéteres.

Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Acinetobacter y otros gramnegativos

Infecciones nosocomiales.

Citomegalovirus, virus Epstein-Barr, adenovirus, gripe H1N1.

Causa viral; posible coinfección bacteriana.

Candida spp.

Dispositivos intravasculares, inmunosupresión.

Virus influenza, parainfluenza, dengue.

Sospechar coinfección bacteriana.

Especies de Rickettsia, especies de Plasmodium spp.

Epidemiología local (ej. zonas endémicas).

* En niños no inmunizados o con inmunización incompleta incluir H influenzae

Pa02/Fi02 ≥ 400

o

Sp02/Fi02 ≥ 292

Pa02/Fi02 < 400 + soporte respiratorio

o

Sp02/Fi02 < 292

+ soporte respiratorio

Pa02/Fi02 100-200 + VMI

o

Sp02/Fi02 148-220

+ VMI

Pa02/Fi02 < 100 + VMI

o

Sp02/Fi02 < 148

+ VMI

No drogas vasoactivas.

Láctico < 5 mmol/L

1 droga vasoactiva.

Láctico 5-10.9 mmol/L

≥ 2 drogas vasoactivas.

Láctico ≥ 11 mmol/L

Plaquetas ≥ 100.000

INR ≤ 1.3

D Dímero ≤ 2 mg/L

Fibrinógeno ≥ 100 mg/dl

Plaquetas < 100.000

INR >1.3

D Dímero > 2 mg/L

Fibrinógeno < 100 mg/dl

*1 punto por ítem, máx. 2 puntos.

Glasgow >10

Pupilas reactivas.

Glasgow ≤ 10

Pupilas arreactivas bilaterales.

Sospecha de infección + Phoenix Sepsis Score ≥ 2 puntos en un paciente previamente sano, indicando disfunción orgánica grave.

Sepsis + ≥ 1 punto en el componente cardiovascular.

• Respiratorio: 0-3 puntos.
• Cardiovascular: 0-6 puntos (suma de criterios, con máximo por subcriterio).
• Coagulación: 0-2 puntos (máximo 2, aunque se listan 4 criterios).
• Neurológico: 0-2 puntos.

• Presión arterial media = (presión sistólica + 2 × presión diastólica) / 3.
• Los valores umbral varían según la edad.
• Utilizar la presión arterial media invasiva, si no está disponible, utilizar un método no invasivo.

• La edad no está ajustada por prematuridad.
• Estos criterios no aplican a:
  • Neonatos ingresados al nacimiento.
  • Edad gestacional <37 semanas.
  • >18 años.

Adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina, milrinona y vasopresina.

Puede ser arterial o venoso.

Solo pueden calcularse cuando la SpO2 sea ≤ 97%.

• Puede considerarse en cualquier paciente que esté recibiendo:
  • Oxígeno.
  • Alto flujo.
  • VMNI o VMI.
• Incluye:
  • Pa02/Fi02 <200 y
  • SpO2/FiO2 <220 en niños que no están recibiendo VMI.

Ha sido validado tanto en pacientes sedados como no sedados y aquellos con y sin VM.

• La evaluación del paciente e identificación precoz de posible sepsis es fundamental al ser considerada una patología tiempo dependiente.
• En urgencias, tanto en medio hospitalario como en atención primaria, se deben iniciar las medidas de detección y abordaje inicial del tratamiento.
• Lo primero es evaluar si existe una alteración del triángulo de evaluación pediátrica (TEP) especialmente en el paciente con fiebre.

• El lado más frecuentemente alterado es el circulatorio: taquicardia²/bradicardia, relleno capilar lento ≥ 3 seg., disminución de pulsos periféricos con extremidades frías y coloración de la piel pálida, moteada y/o cianótica, o bien, aspecto demasiado rosado con relleno capilar inmediato y pulsos saltones. La hipotensión es un signo tardío.
• El segundo lado más frecuentemente afectado es la alteración de la apariencia con alteración del estado mental: irritabilidad, letargia, tendencia al sueño o escasa reactividad.
• Taquipnea sin esfuerzo respiratorio (como mecanismo compensador de la acidosis metabólica).

EN TODO TEP ALTERADO (sobre todo circulatorio y/o apariencia) JUNTO CON FIEBRE DEBE REALIZARSE UNA APROXIMACIÓN INICIAL QUE INCLUYA LA SISTEMÁTICA DE VALORACIÓN ABCDE

• La sospecha clínica de sepsis es criterio suficiente para iniciar la resucitación hemodinámica en cualquier nivel asistencial y activar el traslado lo antes posible al centro de referencia (ámbito extrahospitalario).
• Es fundamental la detección precoz para iniciar antibioterapia y soporte hemodinámico con administración de fluidos (primeros 15 minutos). Este soporte se debe establecer ya en atención primaria o en la urgencia en menos de 1 hora.

• TEP.
• MONITORIZACIÓN: FC, SatO2, FR, TA, Tª +/- capnógrafo.
• Protección individual del personal sanitario.

• Iniciar antibioterapia empírica. En pacientes previamente sanos (origen comunitario):
  • <1 mes: ampicilina 75 mg/kg/dosis + cefotaxima 50 mg/kg/dosis. Valorar asociar aciclovir 20 mg/kg/dosis si sospecha de infección por VHS.
  • > 1 mes: cefotaxima 75 mg/kg/dosis (máx. 3 g). 1-3 meses: Valorar asociar ampicilina 75 mg/kg/dosis. Alérgicos a betalactámicos: aztreonam 30 mg/kg/dosis (máx. 2 g).
  • Asociar vancomicina 15 mg/kg (máx. 1 g) si alta prevalencia de S. aureus meticilin resistente o de S. pneumoniae resistente a cefalosporinas o shock séptico.
  • Asociar clindamicina 10 mg/kg (máx. 650 mg) si sospecha de shock tóxico. .
• Corregir hipocalcemia/hipoglucemia:
  • Hipocalcemia (< 1,1 mmol/L (calcio iónico) o < 4,8 mg/dl): gluconato cálcico 10% 50 mg/kg (0,5-1 mL/kg) (máx. 2 g) diluido al 1/2 a pasar en 15-30’.
  • Hipoglucemia (Glu< 60 mg/dl): S. Glucosado 10% 0,3 g/kg (3 mL/kg), ritmo 2-3 mL/min.
• Si shock no revierte tras 40-60 mL/kg de cristaloides o signos de sobrecarga de fluidos: → SHOCK REFRACTARIO A FLUIDOS:
  • Iniciar inotrópicos: adrenalina o noradrenalina según gradiente de PAS/PAD y disfunción miocárdica (inicio ambos a 0,05 µg/kg/min, diluido si es por vía periférica), titulando su efecto.
  • Alternativa si no disponibles: dopamina (inicio a 5-10 µg/kg/min).
• Secuencia rápida de intubación (usar ketamina como sedante).
• Canalización de vía central.

1. Valorar repercusión sistémica y datos de disfunción orgánica:

1. Gasometría arterial o venosa: el hallazgo más frecuente es la acidosis metabólica 2ª a la hipoperfusión tisular.
2. Glucemia: puede haber tanto hipoglucemia (aumento en la tasa metabólica), como hiperglucemia (de estrés).
3. Iones, valorar el calcio: la hipocalcemia (calcio iónico < 1,1 mmol/L o < 4,8 mg/dl) puede afectar a la función miocárdica y al tono vascular.
4. Función renal, bilirrubina total y enzimas hepáticas.
5. Estudio de coagulación: el aumento en el tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina e INR sugiere la presencia de coagulación intravascular diseminada (CID). El descenso del fibrinógeno y el aumento del dímero-D apoya la presencia de coagulopatía de consumo y CID. Estos parámetros están incluidos dentro del Phoenix Sepsis Score.

2. Obtener marcadores pronósticos cuya variación permita monitorizar la evolución:

1. Proteína C reactiva y procalcitonina: La procalcitonina permite detectar elevaciones más precozmente que el resto de los parámetros.
2. Hemograma: puede haber leucocitosis, un recuento leucocitario normal o leucopenia (peor pronóstico).
3. Lactato sérico: un lactato inicial > 2 mmol/L sugiere hipoperfusión y se considera criterio de shock en el paciente adulto. Un valor > 5 mmol/L se considera uno de los criterios de shock séptico en pediatría de acuerdo al Phoenix Sepsis Score.

3. Establecer el origen de la infección y diagnóstico microbiológico:

1. Hemocultivo: recoger antes del antibiótico sin retrasar el inicio del tratamiento.
2. Técnicas de reacción en cadena de la polimerasa: panel de PCR en sangre que incluya N. meningitidis y S. pneumoniae.
3. Examen de LCR: pospuesto hasta la estabilización del paciente.
4. Otras pruebas microbiológicas: examen de orina, recogida de otros cultivos (urocultivo, líquido cefalorraquídeo, heridas, abscesos…).

Se debe valorar la posible necesidad de intubación e inicio de ventilación mecánica invasiva en función de la situación hemodinámica, respiratoria y del nivel de conciencia. Se recomienda haber iniciado la expansión con fluidos y los vasoactivos antes de intubar.

Para la secuencia rápida de intubación se utilizará preferentemente:

• 1º Atropina: 0,02 mg/kg iv. (min 0,1 mg; máx 1 mg).
• 2º Ketamina: 1-2 mg/kg iv.
• 3º Rocuronio: 0,6 mg - 1 mg/kg iv.
• No se recomienda el uso de etomidato (por riesgo de insuficiencia adrenal), propofol o barbitúricos.

• No se recomienda en pacientes con shock séptico en los que la fluidoterapia o los fármacos vasoactivos logran la estabilización hemodinámica.
• En aquellos pacientes con shock séptico refractario a fármacos vasoactivos, el tratamiento con corticoides (hidrocortisona, dosis inicial de 1-2 mg/kg) podría acelerar la resolución del shock y reducir la mortalidad, aunque la evidencia es baja.
• Considerar su uso sobre todo en aquellos pacientes con sospecha clínica de insuficiencia suprarrenal (hipoglucemia, hiponatremia o hiperpotasemia no explicadas) o si reciben corticoides como tratamiento crónico.

• Cualquier paciente con sospecha de sepsis deberá ser trasladado al hospital.
• En el medio extrahospitalario se mantendrá la oxigenoterapia, el soporte hemodinámico y la monitorización hasta la llegada de la ambulancia.
• Se reevaluará al paciente valorando si se consigue restablecer la perfusión sistémica (mejoría de la taquicardia, el relleno capilar ≤ 2 seg. y el estado de conciencia).
• Para el traslado se registrará la historia, exploración, constantes, tratamiento pautado, respuesta obtenida y hora de administración.
• Se debe de valorar la necesidad de IOT.
• El transporte se realizará idealmente en ambulancia con médico y enfermera con manejo del paciente pediátrico, asegurando la continuidad de la monitorización y tratamiento.