¹El lugar donde permanece latente el VHS-1 es el ganglio trigeminal, mientras que el VHS-2 tiene tropismo por los ganglios sensitivos sacros, si bien ambos pueden afectar cualquier ganglio sensitivo, según el sitio de la infección primaria.

²La frecuencia y gravedad de las reactivaciones depende de muchos factores, incluidos la inmunodeficiencia, traumatismos, estrés, infecciones intercurrentes, cambios hormonales o la exposición a la luz solar. Habitualmente, la reactivación es precedida de síntomas prodrómicos. Los niños VIH positivos pueden presentar una eliminación prolongada y mayor riesgo de recurrencias

³En la infancia son mucho más comunes las infecciones por VHS-1 que por VHS-2. La infección por VHS-2 aparece habitualmente con el inicio de relaciones sexuales; la excepción es el herpes neonatal, producido con más frecuencia por VHS-2. Ambos serotipos pueden causar diferentes tipos de infección, pero si la primoinfección orolabial es causada por el VHS-2 o la primoinfección genital es causada por el VHS-1, las recurrencias son menos frecuentes así como su transmisibilidad. La infección previa por VHS-1 reduce el riesgo de contraer VHS-2 en un 50% de los casos, a su vez la primoinfección genital por VHS-2 es más leve en personas con anticuerpos para VHS-1.

⁴En algunas series, se han descrito que sólo el 20-25% de paciente seropositivos VHS-1 y 10-20% de VHS-2 presentaron síntomas.

⁵La perfusión ha de hacerse en al menos 1 hora, con hidratación adecuada y ajuste según función renal, por el riesgo de nefrotoxicidad/cristaluria.

⁶Puede precisar ajuste de dosis según el aclaramiento de creatinina.

⁷El herpes genital constituye un importante problema de salud pública. La OMS estima que en 2020 alrededor de 520 millones de personas de 15 a 49 años en todo el mundo (13%) tenían infección por VHS-2, principal causa del herpes genital. En Europa, una revisión sistemática estimó una seroprevalencia media del VHS-2 del 12,4% en población general, superior en mujeres (14,0%) que en hombres (8,2%). En las últimas décadas ha aumentado la proporción de herpes genital causada por VHS-1. Se ha establecido un vínculo entre la enfermedad ulcerosa genital relacionada con el VHS y la transmisión sexual del VIH.

⁸Se puede ampliar información en Guia ABE: Infecciones de transmisión sexual en adolescentes https://www.guia-abe.es/temas-clinicos-infecciones-de-transmision-sexual-en-adolescentes

⁹El EM es una entidad rara en pediatría. En una revisión sistemática 2019, el EM pediátrico fue recurrente en 14,3%, siendo el desencadenante más común el VHS (61%). Otros desencadenantes pueden ser Mycoplasma o fármacos.

¹⁰La afectación corneal puede ser consecuencia de infección activa, inflamación y respuesta inmunitaria frente a una infección previa. La respuesta inmunitaria desempeña un papel especialmente relevante en la queratitis estromal. Mayor riesgo de recurrencias en niños, del 23% al año y hasta 40-50% a los 5 años y de ceguera que en adultos. La queratitis herpética es una de las principales causas de ceguera corneal infecciosa en el mundo y una causa importante de pérdida visual unilateral.

¹¹Según el momento de transmisión se considera: intrauterina (5%), perinatal (85%) por adquisición en el tracto genital durante el periodo periparto y posnatal (10%) por contacto directo con persona con herpes labial o mucocutáneo.  La cesárea electiva en presencia de lesiones herpéticas, y la terapia antiviral supresora desde las 36 semanas de gestación en mujeres con antecedentes de herpes genital hasta el parto son la mejor prevención de herpes perinatal.

¹²En 2/3 de las formas diseminada y del SNC hay afectación cutánea. Se producen recurrencias en 50%

¹³Hasta en 20% de pacientes con afectación del SNC por el VHS neonatal y también en otras etapas de la vida, el VHS puede ser desencadenante de una encefalitis autoinmune, que aparece semanas o meses después de infección aguda y en la mayoría de los casos con detección de anticuerpos contra el receptor de N-metil-D-aspartato (anti-NMDAr).

¹⁴A valorar de forma individual. En general en medio hospitalario. En inmunodeprimidos siempre indicadas pruebas complementarias microbiológicas para el diagnóstico etiológico.

¹⁵La PCR es el método más sensible, considerada el gold-standard. Tiene una sensibilidad y especificidad mayor del 90%. Detecta infección por VHS en muestras clínicas de localizaciones mucocutáneas, incluidas las úlceras orales, cutáneas y genitales, sangre, lagrima y humor vítreo, LCR y biopsia de tejidos. Su aplicación más importante es en el diagnóstico de la encefalitis. Permite distinguir entre VHS-1 y VHS-2. El resultado puede obtenerse en las primeras 24 horas.

¹⁶El cultivo es menos sensible que la PCR para la detección del VHS. Las muestras obtenidas mediante aspirado o torunda deben colocarse en 1-2 ml de medio de transporte viral hasta que puedan ser inoculadas en medios de cultivo específicos y transportarse al laboratorio apropiado lo más rápido posible. Los resultados tardan habitualmente entre 4-7 días. Opción de Shell Vial: técnica de cultivo acelerado que permite la detección rápida del VHS en 24-48 horas mediante centrifugación de la muestra sobre células en cultivo e identificación posterior de antígenos virales por inmunofluorescencia.

¹⁷La serología frente a VHS tiene utilidad limitada en la infección aguda. Las técnicas tipo-específicas diferencian VHS-1 de VHS-2, pero no identifican el sitio de infección. Su interés es fundamentalmente complementario, para documentar exposición previa y orientar el consejo pronóstico y preventivo en casos seleccionados.

¹⁸Otras técnicas, como la inmunofluorescencia directa y el test de Tzanck, no se recomiendan de forma rutinaria por su baja sensibilidad. La inmunofluorescencia directa se realiza sobre material obtenido de las lesiones mucocutáneas mediante torunda o raspado, extendido sobre un portaobjetos y procesado con anticuerpos monoclonales específicos. El test de Tzanck permite identificar el efecto citopático característico de las infecciones por herpes virus, con presencia de células gigantes multinucleadas e inclusiones intracelulares, pero no distingue entre VHS-1, VHS-2 y virus varicela-zóster.

¹⁹El ingreso está indicado incluso en las formas mucocutáneas localizadas.

²⁰La incidencia de recurrencias es muy alta después del cese del tratamiento del cuadro inicial (10-25%, hasta el 40% según algunos estudios), por ello se indica tratamiento supresor después de completar el ciclo de tratamiento en cualquier forma de VHS neonatal. Incluso con tratamiento supresor pueden ocurrir recurrencias de la enfermedad.

²¹Puede alargarse cuando haya existido afectación ocular.

²²La incidencia de recurrencias es muy alta después del cese del tratamiento del cuadro inicial (10-25%, hasta el 40% según algunos estudios), por ello se indica tratamiento supresor después de completar el ciclo de tratamiento en cualquier forma de VHS neonatal. Incluso con tratamiento supresor pueden ocurrir recurrencias de la enfermedad.

²³Puede alargarse cuando haya existido afectación ocular.

²⁴Para manejo más detallado, recomendamos consultar la “Guía de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica sobre prevención, diagnóstico y tratamiento de la infección neonatal por virus herpes simplex”

²⁵En inmunocompetentes, no se precisa tratamiento antiviral de manera habitual salvo afectación importante. Priorizar tratamiento de soporte con analgesia e hidratación.

²⁶No hay consenso en dosis ni en duración óptimas. Considerar en aquellos casos muy sintomáticos con dolor intenso, disminución de ingesta de líquidos, en las primeras 72-96h. Si han pasado 72h -aunque algunos autores extienden a 5 días-, escasos beneficios, tratamiento de soporte con analgesia local, sistémica y asegurar hidratación.

²⁷En FT: <2 años Aciclovir VO 100 mg 5 veces/día, 5 días. Niños >2 años VO 200 mg 5 veces/día, 5 días

²⁸Puede administrarse 3 veces al día cuando haya mejoría.

²⁹Aunque en ficha técnica se indica que aciclovir se administra 5 veces al día a intervalos de aproximadamente 4h, omitiendo la dosis nocturna. No obstante, esta posología no es práctica en pediatría por lo que se recomienda cada/6h para facilitar cumplimentación.

³⁰En un estudio doble ciego en niños con gingivoestomatitis, la miel en > 12 meses combinada con aciclovir VO redujo significativamente las lesiones y síntomas en comparación con aciclovir solo.

³¹Beneficio marginal, acorta ligeramente el episodio y disminuye la cantidad de lesiones. Uso para recurrencias solo en piel, no indicado en gingivoestomatitis, ni uso bucal, oftalmológico o vaginal. No aplicar dentro de la boca.

³²El VHS resistente al aciclovir se presenta en 5-10 % de los pacientes inmunocomprometidos.  La confirmación requiere un cultivo viral. Cuando se sospecha la resistencia al aciclovir o no mejoran tras aciclovir iv, se debe iniciar foscarnet 80-120mg/kg/d en 2-3 dosis.

³³En FT: IV 250 mg/m²/8 h.

³⁴En casos de eccema herpético leve, tras valoración hospitalaria, puede considerarse aciclovir oral 20 mg/kg/dosis cinco veces/d (máximo 800 mg/dosis) durante 7 a 14 días.

³⁵En documento SECIP, dosis hasta 60mg/kg/día, c/8h. En FT, 500mg/m2/8h

³⁶En panadizo recurrente valorar aciclovir oral a misma dosis de gingivoestomatitis.

³⁷En niños/as prepúberes con lesiones genitales por VHS debe valorarse el contexto clínico y epidemiológico. Si existe sospecha de abuso sexual, se seguirá el protocolo específico.

³⁸En el caso de episodios recurrentes, el tratamiento se debe iniciar preferiblemente durante el periodo prodrómico o cuando aparezcan las primeras lesiones. En caso de recurrencias de eritema multiforme, valorar terapia supresora con aciclovir VO 10mg/kg, 2veces/d

³⁹No hay consenso en dosis ni en duración óptimas. Considerar en aquellos casos muy sintomáticos con dolor intenso, disminución de ingesta de líquidos, en las primeras 72-96h. Si han pasado 72h -aunque algunos autores extienden a 5 días-, escasos beneficios, tratamiento de soporte con analgesia local, sistémica y asegurar hidratación.

⁴⁰En recurrencias ocasionales graves, especialmente aquellos con un pródromo bien definido valorar terapia antiviral oral episódica con aciclovir como en las gingivoestomatitis o valaciclovir altas dosis y corta duración 2000 mg/12h/1 día.

⁴¹Beneficio marginal, acorta ligeramente el episodio y disminuye la cantidad de lesiones. Uso para recurrencias solo en piel, no indicado en gingivoestomatitis, ni uso bucal, oftalmológico o vaginal. No aplicar dentro de la boca.

⁴²En inmunodeprimidos, 10mg/kg/dosis cada 8h.

⁴³En casos de eccema herpético leve, tras valoración hospitalaria, puede considerarse aciclovir oral 20 mg/kg/dosis cinco veces/d (máximo 800 mg/dosis) durante 7 a 14 días.

⁴⁴Valorar aciclovir VO si hay evidencia clínica de primoinfección o historia de VHS recurrente.

⁴⁵En panadizo recurrente valorar aciclovir oral a misma dosis de gingivoestomatitis.

⁴⁶Además del tratamiento antiviral, debe realizarse consejo sobre transmisión y prevención: informar a parejas sexuales, evitar relaciones sexuales durante pródromos o lesiones, recomendar preservativo, aunque no elimina completamente el riesgo, y valorar cribado de otras ITS según exposición. Las parejas sintomáticas deben evaluarse y tratarse; no se recomienda tratamiento antiviral empírico en parejas asintomáticas.

⁴⁷En >18 años puede considerarse Famciclovir. Ver Caballero García, M, Callejas Caballero, I, Ramos Amador, JT. Infecciones de transmisión sexual en adolescentes (v.2.0/2023). Guía-ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico [en línea] [actualizado el  10-05-2023; consultado el 15-05-2026]. Disponible en http://www.guia-abe.es

⁴⁸Recurrencias frecuentes de herpes oral (≥6 episodios/año), especialmente en ausencia de pródromo claro; recurrencias muy molestas para el paciente (p. ej., lesiones desfigurantes o muy dolorosas), queratitis recurrentes; o recurrencias asociadas a complicaciones sistémicas graves (p. ej., eritema multiforme).

⁴⁹La duración del tratamiento está determinada por la duración del período de riesgo. Se debe interrumpir periódicamente a intervalos de 6 a 12 meses para observar posibles cambios en la historia natural de la enfermedad.

⁵⁰La terapia antiviral es el tratamiento inicial de elección para el eritema multiforme recurrente inducido por el VHS y el eritema multiforme recurrente sin causa identificable. La decisión de intentar la terapia supresora depende de la frecuencia y la gravedad de los episodios agudos, así como del impacto de las recaídas en la calidad de vida. Si fracasa el antiviral, se pueden dar inmunomoduladores.

⁵¹En caso de EM, 500mg 2 veces al día.