Tratamiento de las infecciones en Pediatría · Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico

Adenitis/Adenopatías cervicales11


Fecha de actualización: 04/05/2023
(V.4.0/2023)

Cita sugerida: Martínez Chamorro MJ, Lupiani Castellanos P. Adenopatías cervicales (v.4/2023). Guía-ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico [en línea] [actualizado el 04/05/2023; consultado el dd-mmm-aaaa]. Disponible en http://www.guia-abe.es

Introducción / puntos clave

Adenopatía es un ganglio anormal o patológico. Puede serlo por su tamaño, consistencia, adherencia o cambios que produce en tejidos adyacentes.

Se consideran aumentados de tamaño los ganglios cervicales mayores de 1 centímetro (0,5 cm en neonatos). 

Adenitis es un ganglio con signos inflamatorios. Suele deberse a infecciones bacterianas agudas. A veces se habla de adenopatías o adenitis indistintamente.

Adenopatías cervicales: comprenden los ganglios preauriculares, parotídeos, yugulodigástricos, submentonianos, submandibulares, cervicales posteriores, cervicales superficiales, cervicales profundos, occipitales, retroauriculares y supraclaviculares.  

En la edad pediátrica la mayoría de las adenopatías cervicales son infecciosas, reactivas a infecciones respiratorias de vías altas de etiología vírica y autolimitadas. También pueden estar presentes en cuadros graves, tanto infecciosos como no infecciosos (leucemias, linfomas y otros tumores)1. También hay que distinguirlas de otros procesos que simulan adenopatías2.

Adenopatías generalizadas: adenopatías en dos o más regiones linfáticas no adyacentes (por ej. cervicales y axilares) y suelen deberse a enfermedad sistémica. 

Según su evolución las adenopatías pueden ser:

Adenopatías agudas: se desarrollan en pocos días, se comienzan a resolver antes de 2 semanas y suelen desaparecer en un máximo de 3-4 semanas.  

Adenopatías subagudas/crónicas: se desarrollan durante semanas o meses (subagudas si persisten al menos 3-6 semanas y crónicas si su evolución es mayor de 6 semanas).


Cambios más importantes respecto a la versión anterior: Se han actualizado la etiología (incluyendo causas no infecciosas), las indicaciones de pruebas diagnósticas y se han revisado los tratamientos y la bibliografía.

Microorganismos causales

Situaciones

Frecuentes

Menos frecuentes / raros

Agudas unilaterales

Staphylococcus aureus

Estreptococo βHGA 

Bacterias anaerobias

Estreptococo βHGB 

Francisella tularensis#

α-estreptococos

Pasteurella multocida

Yersinia pestis*

Salmonella spp

Shigella spp

Brucella spp

Haemophilus influenzae

Yersinia enterocolitica#

Corynebacterium diphtheriae

Ánthrax

Agudas bilaterales

Rinovirus

Adenovirus

Enterovirus

Virus parainfluenza

Virus Epstein-Barr*#

Citomegalovirus*#

Virus herpes simplex

Mycoplasma pneumoniae

Estreptococo βHGA

Arcanobacterium haemolyticum

Virus influenza

HHV 6 y 7 (exantema súbito)*

Parvovirus B19*

Corynebacterium diphtheriae

Virus rubeola*

Virus sarampión

Virus parotiditis*

Subagudas o crónicas unilaterales

Bartonella henselae

Micobacterias atípicas

Toxoplasma gondii*

Estreptococo βHGA

Staphylococcus aureus

Mycobacterium tuberculosis*

Virus Epstein-Barr

Citomegalovirus

Actinomycosis

Nocardia brasiliensis

Aspergillosis

Sporotrichosis

Crónicas bilaterales

Virus Epstein-Barr*

Citomegalovirus*

Toxoplasma spp*

Mycobacterium tuberculosis*

VIH*

Actinomicosis

Treponema pallidum*

Brucella spp*

Histoplasma spp*

Nocardia brasiliensis

Esporotricosis

Aspergilosis

Estreptococo βHGA: estreptococo β hemolítico del grupo A. Estreptococo βHGB: estreptococo β hemolítico del grupo B. HHV: herpes virus humano. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana

#Pueden cronificarse.

*Las adenopatías pueden ser generalizadas.

 

Adenopatías no infecciosas1

Enfermedad

Clínica

Adenopatías

Comentarios

S. PFAPA

(Periodic Fever, Adenopathy, Pharingitis and Afthae)3

  • Fiebre periódica
  • Adenopatías
  • Faringitis
  • Aftas bucales

➢ Puede haber síndromes incompletos

  • Presentes en el 60-100% de los pacientes
  • Bilaterales
  • Moderadamente aumentadas
  • Pueden ser dolorosas

Diagnóstico clínico y por exclusión de:

  • Causas infecciosas de fiebre
  • Neutropenia cíclica
  • Síndromes genéticos de fiebre recurrente (autoinflamatorios)
  • Inmunodeficiencias
  • Enfermedades
  • autoinmunes (ej. enf. inflamatoria intestinal)
  • Tumores

E. Kawasaki (EK)4

  • Fiebre > 5 días y al menos 4 de los siguientes:
  • Adenopatía cervical
  • Conjuntivitis no exudativa bilateral
  • Exantema polimorfo
  • Mucositis (lengua aframbuesada, enantema, labios rojos y fisurados)
  • Palmas y plantas:
    • Eritema/edema (fase aguda)
    • Descamación (convalecencia)
      • Pueden aparecer en distintas fases.

➢ Síndromes incompletos en aumento4

  • Presente en el 50-70 % de los pacientes (ausente sobre todo en < 1 año)
  • Unilateral, cervical anterior, sobre músculo ECM
  • Varias adenopatías agrupadas (en “racimo de uvas”), aunque solo se suele palpar una, >1,5 cm5
  • Moderadamente sensible
  • Aparece y se resuelve temprano en el curso de la enfermedad.

Diagnóstico diferencial con:

  • Enfermedades por exotoxinas: s. piel escaldada estafilocócica, s. shock tóxico, escarlatina.
  • Viriasis: adenovirus (fiebre faringoconjuntival), COVID-19, MNI.
  • Reacciones inmunitarias: toxicodermias, S. de Stevens-Johnson, enfermedad del suero.
  • Enfermedades reumatológicas: AIJ de inicio sistémico, LES.

S. inflamatorio

multisistémico pediátrico vinculado a SARS-CoV-2 o SIM-PedS

➢ Amplio espectro de enfermedad

Presentación:

  • Fiebre persistente
  • Síntomas g-i (dolor abdominal, vómitos, diarrea)
  • Conjuntivitis no exudativa
  • Exantema

Y además:

  • Elevación de marcadores inflamatorios
  • >2 signos de inflamación multisistémica
  • Evidencia de infección / exposición a SARS-CoV-2
  • Exclusión de otras causas potenciales

➢ Síndromes incompletos en el 36-88% de los pacientes

➢ Poco frecuente: 6-16% de los pacientes

➢ Similar a la de EK: unilateral, >1,5 cm

➢ Más probable si hay otros signos de EK

➢ Postinfeccioso: Pico de enfermedad varias semanas tras el pico de la infección.

Diagnóstico diferencial con:

➢ S. shock tóxico

➢ E. Kawasaki

➢ COVID-19 severa

➢ Sepsis bacteriana

➢ Apendicitis / peritonitis

➢ Otras infecciones (virus, bacterias)

➢ E. autoinmunes / autoinflamatorias (LHH/MAS, LES, EII)

E. Kikuchi

(linfadenitis necrotizante subaguda)

  • Fiebre (puede estar ausente)
  • Síntomas constitucionales
  • Síntomas g-i
  • Exantema
  • Artralgias/artritis
  • Manifestaciones neurológicas, pulmonares, renales, oculares.
  • Cervicales unilaterales, posteriores
  • Pueden ser generalizadas
  • Tamaño y dolor moderados
  • Sin características clínicas de malignidad6
  • Rara
  • Benignidad histopatológica
  • Causa desconocida
  • Diagnóstico diferencial: LES
  • Autorresolución en 1-4 meses

Neoplasias

  • Fiebre
  • Otros síntomas constitucionales
  • Hepatoespleno-megalia
  • Hematomas no traumáticos
  • Cervicales persistentes o progresivas
  • No dolorosas
  • Pueden ser generalizadas
 

Enfermedades reumatológicas y autoinflamatorias

  • Fiebre prolongada
  • Artralgias/artritis
  • Exantema
  • Organomegalias
  • Serositis
   

S: síndrome. E: enfermedad. ECM: esternocleidomastoideo. g-i: gastrointestinales. EK: enfermedad de Kawasaki. SARS-CoV-2: coronavirus de tipo 2 causante del síndrome respiratorio agudo severo. SIM-PedS: Síndrome inflamatorio multisistémico pediátrico vinculado a SARS-CoV-2. COVID-19: enfermedad por SARS-CoV-2. LHH/MAS: linfohistiocitosis hemofagocítica / síndrome de activación macrofágica. LES: lupus eritematoso sistémico. EII: enfermedad inflamatoria intestinal. AIJ: artritis idiopática juvenil. MNI: mononucleosis infecciosa.

 

Estudios complementarios

Situaciones

Estudios complementarios

Adenitis bilateral aguda7

Sin síntomas generales

No precisan

Síntomas generales/fiebre

  • Si FAA exudativa:
    • TDRA o cultivo de EβHGA en FF
    • Si EβHGA negativo o adenopatías generalizadas o hepatoesplenomegalia: descartar VEB (anticuerpos heterófilos o serología)
    • Considerar cultivo de FF para Arcanobacterium haemolyticum en adolescentes

Síntomas progresivos/persistentes

  • Los mismos que con síntomas generales,
  • Y además:
  • Hemograma, VSG
  • Bioquímica con PCR y perfil hepático
  • Serologías VEB8, CMV9, virus herpes 6 y 7, Mycoplasma spp, parvovirus B19, VIH
  • Hemocultivo
  • Prueba de tuberculina (PT)10 y/o IGRA11
  • Otros test serológicos (Toxoplasma, sífilis, brucelosis) según historia clínica y/o exploración.

Adenitis unilateral aguda12

Síntomas leves, <2cm

  • No precisa13

Síntomas moderados (fiebre, adenopatía caliente, dolorosa) y/o >2cm

  • Test de antígeno EβHGA o/y cultivo de FF
  • Cultivo de exudado si herida o supuración.
  • Si sospecha de absceso: ecografía
  • En caso abscesificación: incisión y drenaje: 
    • Tinciones y cultivos (aeróbico y anaeróbico), micobacterias y hongos
  • En caso de no mejoría tras tratamiento antibiótico: valorar causas infecciosas poco frecuentes14 y causas no infecciosas.

Síntomas graves (afectación del estado general, fiebre, nódulo fluctuante, celulitis):

  • Ingreso.
  • Descartar EK o SIM-PedS15
  • Hemograma y extensión de sangre periférica, VSG
  • Bioquímica con PCR16
  • Hemocultivo
  • Cultivos: FF, exudado/pus
  • Ecografía
  • Serologías y otros estudios según sospecha
  • ECG y ecocardiograma si sospecha de enfermedad de Kawasaki.
  • Escisión quirúrgica:
    • Cultivos (bacterias, micobacterias y hongos)
    • Biopsia: histopatología
    • Valorar drenaje si absceso.

S. adenitis-celulitis

 en < 3 meses17

  • Adenitis submandibular o cervical, eritematosa y dolorosa, asociada a celulitis de la piel suprayacente (facial o submandibular)
  • Puede asociar otitis media homolateral, bacteriemia (94%) y/o meningitis (24%).

Ingreso:

  • Hemograma con recuento leucocitario
  • Hemocultivo
  • Punción lumbar.
  • Otros estudios si sospecha de infección osteoarticular.
  • Rx de tórax si síntomas respiratorios.
  • Urocultivo

Adenitis subagudas unilaterales18

  • Hemograma, VSG y bioquímica con PCR, LDH, ácido úrico19
  • Serología B. henselae
  • PT10 y/o IGRA11
  • Punción aspiración con aguja fina (PAAF)
  • Rx tórax20
  • Otras serologías: (tularemia, Toxoplasma, Y. pestis)14
  • Biopsia escisional:
    • Cultivos (bacterias, micobacterias y hongos)
    • Histopatología

Adenitis subagudas bilaterales21

  • Serologías VEB, CMV, VIH, Toxoplasma spp, parvovirus B19, Mycoplasma spp.
  • PT10 y/o IGRA11
  • Punción aspiración con aguja fina (PAAF)
  • Rx tórax
  • Otras serologías: (tularemia, Y. pestis)14
  • Biopsia escisional:
    • Cultivos (bacterias, micobacterias y hongos)
    • Histopatología

FAA: faringoamigdalitis aguda. TRDA: test rápido de diagnóstico antigénico. EβHGA: estreptococo β hemolítico del grupo A. VEB: virus de Epstein-Barr. CMV: citomegalovirus. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. PT: prueba de tuberculina. IGRA: Interferon Gamma Release assay. VSG: velocidad de sedimentación globular. Rx: radiografía.  PCR: proteína C reactiva. SIM-PedS: Síndrome inflamatorio multisistémico pediátrico vinculado a SARS-CoV-2. LDH: lactatato deshidrogenasa.

 

Indicaciones de derivación urgente al hospital / ingreso

  • Afectación del estado general
  • Sospecha de enfermedad tumoral
  • Disfagia significativa o intolerancia a líquidos o a fármacos por vía oral.
  • Ausencia de mejoría a las 48-72 horas del tratamiento empírico y diagnóstico incierto
  • Sospecha de EK4 o SIM-PedS
  • Edad menor de tres meses (síndrome adenitis/celulitis)17
  • Fiebre elevada en lactantes
  • Entorno familiar que no garantiza los cuidados, cumplimiento terapéutico y/o vigilancia necesarios
  • Necesidad de incisión y drenaje
  • Persiste > 2 cm sin disminución tras el tratamiento antibiótico o al cabo de 2 semanas o si ha aumentado de tamaño.
  • No está claro el diagnóstico
  • Más de 4-6 semanas de evolución (pruebas de 3er nivel: biopsia).

 

Tratamientos antimicrobianos empíricos

Situaciones

Tratamiento ambulatorio

Tratamiento hospitalario

Adenitis bilateral aguda

No precisa

Resolución espontánea en 7 -10 días

No precisa

Adenitis unilateral aguda

Adenopatía acompañada de signos inflamatorios

Adenopatías > 3 cm

Valorar drenaje (si absceso)

Tratamiento 1ª elección:

     Cefadroxilo, VO

Tratamiento alternativo:

     Cloxacilina, VO

Tratamiento en alergia a betalactámicos:

    Clindamicina, VO

Sospecha SARM:

     Clindamicina, VO

     TMP-SMX, VO

Si afectación periodontal:

    Amoxicilina-clavulánico, VO

Valorar drenaje (si absceso)

Tratamiento 1ª elección

    Cefazolina, IV

    Cloxacilina IV

    Clindamicina, IV

Si afectación periodontal:

    Amoxicilina-clavulánico, IV

Adenitis subaguda bilateral

Precisa estudio previo antes de tratar

Precisa estudio previo antes de tratar

Adenitis subaguda unilateral

Precisa estudio previo antes de tratar

Precisa estudio previo antes de tratar

VO: vía oral. IV: intravenoso. SARM: S. aureus resistente a meticilina

 

Tratamientos especifico

Etiología/Cuadro clínico

Actitud terapéutica

Virus

No precisan tratamiento salvo en pacientes inmunocomprometidos

Adenitis bacteriana aguda

Tratamiento antibiótico en función de cultivo y antibiograma, si precisa se cambia el empírico utilizado.

Síndrome celulitis-adenitis17

Ingreso hospitalario

Cefotaxima

Enfermedad por arañazo de gato18

Curación espontanea en la mayoría de los casos en 1-3 meses

Paciente con clínica sistémica o inmunocomprometidos: azitromicina

 

 

Adenitis por micobacterias no tuberculosas18

  • De elección: Exéresis completa (evita aparición de fístula). La exéresis parcial o el drenaje puede aumentar el riesgo de fistulizar.
  • Tratamiento médico en caso de:

     Fistulas múltiples

     Adenopatías bilaterales

     Alto riesgo quirúrgico

     Recidiva tras exéresis

     

    Se utilizan 2 antibióticos:

             Macrólido (azitromicina o claritomicina) +

             rifabutina o etambutol o ciprofloxacino

     

  • Observación, en adenopatía unilateral < 2 cm

Toxoplasmosis18

No tratamiento salvo en pacientes inmunocomprometidos

Tuberculosis ganglionar o escrófula21

De entrada 4 fármacos hasta conocer sensibilidad:

    Isoniacida, etambutol, rifampicina, pirazinamida

    Si todos sensibles se suspenderá el etambutol

    Se mantendrán 2 meses

Posteriormente

    Isoniacida y rifampicina 4 meses más.

Si fistuliza, exéresis.

 

Tratamiento antimicrobiano empírico; dosis y duración

Dosis

  • Amoxicilina/clavulánico22:
    • VO: 40 mg/kg/día (de amoxicilina), cada 8 horas.
    • IV: 100 mg/kg/día (de amoxicilina), cada 6-8 horas.
  • Azitromicina, VO: 10 mg/kg/día, cada 24 horas.
  • Cefadroxilo, VO: 30 mg/kg/día, cada 12 horas.
  • Cefalexina, VO: 25-50 mg/kg/día, cada 6-8 horas.
  • Cefazolina, IV: 50-100 mg/kg/día, cada 8 horas.
  • Cefotaxima, IV: 200mg/kg/día, cada 6-8 horas.
  • Claritromicina, VO: 15 mg/kg/día, cada 12 horas.
  • Clindamicina:
    • VO: 30 mg/kg/día, cada 6-8 horas.
    • IV: 40 mg/kg/día, cada 6-8 horas.
  • Cloxacilina, VO, IV: 50-100 mg/kg/día, cada 6 horas.
  • Ciprofloxacino, VO: 20-30 mg/kg/día, cada 12 horas (máximo 750 mg/dosis).
  • Cotrimoxazol (TMP-SMX): VO: 4-6 mg/kg/día, c/12 h 10 días (máx 160mg trimetroprim/800 mg sulfametoxazol/día)
  • Isoniacida, VO: 10-20 mg/kg/días, cada 24 horas (máximo 300mg/día).
  • Etambutol, VO: 15-25 mg/kg/día, cada 24 horas (máximo 2,5 g/dosis).
  • Pirazinamida, VO:
    • <15 años o <40kg: 30-40 mg/kg/día, cada 24 horas (máximo 2 g/día).
    • >15 años o >40kg: 15-30 mg/kg/día, cada 24 horas (máximo 3 g/día).
  • Rifabutina, VO: 5 mg/kg/día, cada 24 horas (Off-label en niños)
  • Rifampicina, VO: 15 mg/kg/día, cada 24 horas (máximo 600 mg/día)

Duración

Adenitis bacteriana aguda: 10-14 días

Enfermedad por arañazo de gato: 5 días

Adenitis por micobacterias no tuberculosas, sin exéresis, tratamiento

antibacteriano 3-6 meses

 

Referencias bibliográficas
  • Martínez Chamorro MJ, Albañil Ballesteros R, Cocho Gómez P. Guía de Algoritmos en Pediatría de Atención Primaria. Adenopatías cervicales. AEPap. 2016. [Fecha de acceso 07 feb 2023]. Disponible en: algoritmos.aepap.org
  • Cocho Gómez P, Albañil Ballesteros MR, Martínez Chamorro MJ. Guía de Algoritmos en Pediatría de Atención Primaria. Adenopatías generalizadas. AEPap. 2016. [Fecha de acceso 07 feb 2023]. Disponible en: algoritmos.aepap.org
  • Ares Álvarez J, Lupiani Castellanos MP. Avanzando en patología infecciosa desde la consulta de Atención Primaria. En: AEPap (ed.). Curso de Actualización Pediatría 2018. Madrid: Lua Ediciones 3.0; 2018. p.159-78.
  • Healy KL. Cervical Lymphadenopathy in children: Etiology and clinical manifestations. [Fecha de acceso 07 feb 2023]. Disponible en: www.uptodate.com
  • Healy CM, Edwards MS. Cervical Lymphadenopathy in children: Diagnostic approach and initial management. [Fecha de acceso 01 mar 2022]. Disponible en: UpToDate. uptodate.com.
  • Healy CM. Cervical lymphadenitis in children: Etiology and clinical manifestations. [Fecha de acceso 01 mar 2022]. Disponible en: UpToDate. uptodate.com
  • Healy CM, Baker CJ. Cervical lymphadenitis. In: Feigin and Cherry’s Textbook of Pediatric Infectious Diseases, 8th ed, Cherry JD, Harrison G, Kaplan SL, et al (Eds). Philadelphia: Elsevier; 2018. P.124-33.e2
  • Manthiram K. Periodic fever with aphthous stomatitis, pharyngitis, and adenitis (PFAPA syndrome). [Fecha de acceso 10 mar 2023]. Disponible en: UpToDate. uptodate.com.
  • Sánchez-Manubens J. Enfermedad de Kawasaki. Protoc diagn ter pediatr. 2020;2:213-224.
  • Benot-López S, Aguilera-Cobos L, Molina-Linde JM. Protocolo de manejo y atención a la enfermedad de Kawasaki. Sevilla: AETSA, Evaluación de Tecnologías Sanitarias de Andalucía; Madrid: Ministerio de Sanidad; 2021.
  • Son MBF, Friedman K. COVID-19: Multisystem inflammatory syndrome in children (MIS-C) clinical features, evaluation and diagnosis. [Fecha de acceso 10 mar 2022]. Disponible en: UpToDate. uptodate.com.
  • Roberts JE et al. Differentiating multisystem inflammatory syndrome in children: a single-centre retrospective cohort study. Arch Dis Child. 2022;107:e3.
  • Martínez-Planas A, Baquero-Artigao F, Santiago B, et al. Interferon-Gamma Release Assays Differentiate between Mycobacterium avium Complex and Tuberculous Lymphadenitis in Children. J Pediatr 2021;236:211-18.e2.
  • Núñez Cuadros E, Baquero Artigao F y Grupo de trabajo sobre infección por micobacterias no tuberculosas de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica (SEIP). Recomendaciones de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica sobre el diagnóstico y tratamiento de las adenitis por micobacterias no tuberculosas. An Pediatr (Barc). 2012;77:208.e1-208.e12
  • Griffith DE et al. An official ATS/IDSA statement: diagnosis, treatment, and prevention of nontuberculous mycobacterial diseases. Am J Respir Crit Care Med 2007;175:367-416.
  • Rivero Calle I, Alfayate Miguélez S. Mantoux e IGRAs (v1/2021). En Guía-ABE. Infecciones en Pediatría. [Fecha de acceso 10 marzo 2022]. Disponible en http://www.guia-abe.es
  • Del Rosal Rabes T, Baquero Artiago F. Adenitis Cervical. Pediatr Integral 2018;XXII:307-15.
  • Escapa-Garrachón J, et al. Tratamiento de adenopatías cervicales secundarias a tularemia orofaríngea. Nuestra experiencia en 8 pacientes. Acta Otorrinolaringol Esp. 2009;60:54-8.

Notas aclaratorias

1Causas no infecciosas de adenopatías en niños:

  • Neoplasias: leucemia, linfoma, rabdomiosarcoma, cáncer tiroideo. Las adenopatías debidas a leucemia o linfoma suelen ser persistentes o progresivas, no dolorosas y pueden asociarse a adenopatías generalizadas o síntomas constitucionales (fiebre, pérdida de peso, cansancio).
  • Enfermedades reumatológicas: artritis juvenil idiopática, lupus eritematoso sistémico.
  • Fármacos: fenitoína, carbamazepina.
  • Otras:
    • Síndrome PFAPA (Periodic Fever, Adenopathy, Pharingitis and Afthae)
    • Enfermedad de Kawasaki
    • Histiocitosis de células de Langerhans
    • Linfohistiocitosis hemofagocítica
    • Enfermedad de Kikuchi
    • Enfermedad de Castleman
    • Enfermedad de Kimura
    • Sarcoidosis
    • Postvacunación: sobre todo después de vacunas difteria-tétanos-tosferina, polio o fiebre tifoidea.

2Procesos que simulan adenopatías: Los más frecuentes son las anomalías congénitas. Algunos de los más frecuentes y algunas de sus características diferenciales con las adenopatías:

  • Parotiditis y otros procesos parotídeos (infecciones, litiasis, tumores): cruzan la rama de la mandíbula, las adenopatías no.
  • Higroma quístico: presenta transiluminación positiva.
  • Quistes del arco branquial: suelen presentar hoyuelos o depresiones en la piel suprayacente.
  • Quistes del conducto tirogloso: se encuentran en la línea media y se mueven al tragar.
  • Quistes dermoides: también están en la línea media pero no se desplazan al tragar.
  • Costilla cervical: tiene una consistencia dura, ósea y el diagnóstico es radiológico.
  • Tortícolis muscular congénito
  • Laringocele: aparece o se exacerba con el llanto
  • Teratoma
  • Quistes de timo
  • Nódulo tiroideo, bocio
  • Lipoma
  • Quiste sebáceo / pilomatrixoma
  • Fibroma, neurofibroma
  • Tumor del corpúsculo carotídeo
  • Tumores del mediastino superior: aparecen o se exacerban con el llanto.
  • Flebectasia de la vena yugular: aparecen o se exacerban con el llanto.

3Síndrome PFAPA. Enfermedad autoinflamatoria de presentación en niños menores de 5 años. Cursa con episodios periódicos (cada 3 a 8 semanas) de 4 o 5 días de duración. Se acompaña de elevación de reactantes de fase aguda. Hay mejoría clínica significativa con prednisona y una pobre respuesta a los antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Hay una predisposición familiar. Entre los brotes no hay síntomas, el crecimiento y desarrollo son normales y la evolución es benigna, con desaparición de los episodios en general antes de los 10 años de edad. Pueden asociarse otros síntomas como dolor abdominal, diarrea, vómitos, dolor torácico, artritis o cefaleas. Si alguno es el síntoma principal hay que descartar otros síndromes febriles autoinflamatorios hereditarios por lo que deben ser remitidos a reumatología.

4Enfermedad de Kawasaki. La ecografía o la tomografía computarizada pueden ser útiles para el diagnóstico de la adenopatía ya que el aspecto es diferente de la adenitis bacteriana. Hay elevación de reactantes de fase aguda (VSG, PCR). El diagnóstico es clínico. En las formas incompletas (más frecuentes en lactantes) también se tienen en cuenta alteraciones analíticas y/o ecocardiográfica: se considera incompleta si el paciente presenta al menos cinco días de fiebre junto con dos o tres criterios clínicos de EK clásica o al menos siete días de fiebre sin otra explicación y alteración ecocardiográfica o criterios de laboratorio que apoyen el diagnóstico (PCR ≥ 3 mg/dl o VSG ≥ 40 mm/h junto con ≥ 3 criterios suplementarios: anemia, recuento plaquetario tras siete días de fiebre ≥ 450.000/μl, albúmina < 3 g/dl, elevación de la alanina aminotransferasa, leucocitos ≥ 15.000/mm3 y orina ≥ 10 leucocitos/campo). Se precisa la administración de gammaglobulina iv para prevenir la aparición de aneurismas coronarios (25% de los casos no tratados).

5La existencia de adenopatías generalizadas y/o esplenomegalia sugieren otros diagnósticos.

6No duras ni adheridas a planos profundos ni de crecimiento rápido

7Adenitis aguda bilateral. Es la forma de presentación más frecuente de las adenopatías cervicales en los niños y suelen ser reactivas a infecciones por virus respiratorios. Algunos virus (VEB, CMV, virus herpes 6 y 7, parvovirus B 19) pueden producir síndromes mononucleósicos, con faringoamigdalitis, fiebre y poliadenopatías, a veces generalizadas y de evolución subaguda. Con menos frecuencia se pueden deber a S. pyogenes o Mycoplasma pneumoniae y, en inmunodeprimidos (SIDA) a sarcoma de Kaposi, linfoma de efusión primaria o enfermedad de Castleman multicéntrica. Los ganglios suelen ser no muy grandes, móviles, bien delimitados, con pocos signos inflamatorios y no supurativos.

8Infección por virus de Epstein-Barr (VEB): Mononucleosis infecciosa (MNI): Fiebre, faringoamigdalitis aguda exudativa y adenopatías (95% de los casos). Suelen ser cervicales bilaterales, aunque pueden ser generalizadas y/o asociar hepatoesplenomegalia (75%). Los ganglios más afectados son la cadena cervical posterior seguida de la cadena cervical anterior.

9CMV: Síndrome mononucleósico, similar a la MNI por VEB, aunque es más frecuente en niños < 4 años. Hay adenopatías cervicales en el 75%.

10Prueba tuberculina / Mantoux: En España se utiliza la tuberculina PPD RT-23, estabilizada con Tween 80, en una dosis de 2 U, es decir 0,1 mL, que es la bioequivalente a la dosis recomendada de la tuberculina patrón PPD-S (5 U). Mediante intradermoreacción de Mantoux.

11IGRA (QuantiFERON® o T-SPOT.TB®): miden la producción de interferón gamma por linfocitos T estímulados por antígenos más específicos de M. tuberculosis que no tienen reacción cruzada con la mayoría de las micobacterias no tuberculosas (MNT) ni resultan afectados por la vacunación BCG, por lo que tienen una mayor especificidad para el diagnóstico de tuberculosis.

12Adenopatías cervicales agudas unilaterales. En general causadas por EβHGA, S. aureus o bacterias anaerobias (en casos de inadecuada higiene oral o enfermedad periodontal, sobre todo en niños mayores o adolescentes). Las adenopatías por EβHGA o S. aureus son dolorosas, mal delimitadas, poco móviles, grandes (2-6 cm) y de curso agudo (> 5 días), pudiendo evolucionar a un absceso (10-25%). La piel suprayacente suele estar caliente y eritematosa. Puede haber síntomas sistémicos o incluso bacteriemia o focos metastásicos de infección. La infección por anaerobios puede dar lugar a tromboflebitis séptica de la vena yugular, émbolos pulmonares sépticos e infección del sistema nervioso central (S. de Lemierre). Las adenitis estafilocócicas, estreptocócicas o por anaerobios son clínicamente indistinguibles, aunque si existe supuración sugiere etiología estafilocócica.

13Benignas y de curso autolimitado: disminuyen al cabo de unos días, 2 semanas como máximo y se resuelven en un máximo de 3-4 semanas. Delimitar con precisión (a ser posible medir con una regla) el tamaño de la adenopatía para seguimiento clínico.

14La historia debe ser revisada, con especial atención a las siguientes condiciones:

  • Tularemia (Francisella tularensis): Antecedente de contacto con animales enfermos, directo o por ingestión de carne poco cocinada o picadura de insectos. Las adenopatías (forma de presentación más frecuente), suelen ser cervicales, aunque también pueden ser generalizadas. La piel suprayacente puede estar inflamada y haber fistulización. A veces hay afectación ocular (síndrome oculoglandular). El diagnóstico es por cultivo (muestras muy contagiosas), serología o PCR. Si las pruebas serológicas iniciales son negativas, se pueden repetir ya que la seroconversión se produce entre 10 y 20 días después de la infección.
  • Alfa estreptococos, asociados a lesiones orales.
  • Pasteurella multocida
  • Yersinia pestis
  • Yersinia enterocolitica
  • Bacilos gramnegativos: asociados a antecedentes de infecciones de oído, nariz y faringe. El aislamiento de bacilos gramnegativos (por ejemplo, Serratia spp) debe hacer pensar en una inmunodeficiencia subyacente.
  • Ántrax 

15Dada la importancia del tratamiento precoz, la enfermedad de Kawasaki y el SIM-PedS deben considerarse tempranamente en la evaluación de los niños con linfadenitis cervical aguda y síntomas graves. Deben sospecharse en niños con linfadenitis cervical aguda y fiebre persistente, mala apariencia, shock, disfunción miocárdica o síntomas gastrointestinales asociados.

16La VSG y/o la PCR pueden ser útiles para monitorizar el curso de la infección y tomar decisiones sobre el cambio de la terapia antimicrobiana parenteral a la oral.

17Síndrome adenitis-celulitis: Los afectados suelen ser varones entre 2 semanas y 3 meses, con fiebre, irritabilidad y afectación del estado general. La adenitis es submandibular/cervical, eritematosa y dolorosa, asociada a celulitis de la piel suprayacente (facial o submandibular). Se considera una forma tardía de infección por EβHGB neonatal. El diagnóstico se realiza mediante punción-aspiración con aguja fina (PAAF) y requiere ingreso hospitalario y antibioterapia parenteral.

18Adenopatías subagudas unilaterales: las causas suelen ser enfermedad por arañazo de gato, micobacterias atípicas o enfermedades malignas

  • arañazo de gato: Agente: B. henselae. Antecedente de contacto con crías de gato y arañazo o contacto con mucosas varias semanas antes. Puede haber una pápula de inoculación. La adenopatía es regional, siendo la localización más frecuente axilar (52%) y cervical (28%). También puede ser supraclavicular o epitroclear. Es de tamaño grande (con frecuencia >4 cm), poco dolorosa, sin signos inflamatorios, aunque a veces evoluciona a supuración (30-50%). Síntomas sistémicos leves (fiebre) y poco frecuentes. El diagnóstico es por serología.
  • Micobacterias no tuberculosas o atípicas. Los agentes más frecuentes son Mycobacterium avium complex y scrofulaceum. Se presentan en niños pequeños, con máxima frecuencia entre los 1 y 5 años. La adenopatía suele ser submandibular, de tamaño moderado. La piel suprayacente adquiere un color violáceo y se adelgaza. Evolucionan hacia fluctuación (50%) y la aparición de fístulas (10%). No es dolorosa y no suele haber síntomas sistémicos o son leves. No hay antecedentes de contacto con tuberculosis, la Rx de tórax y VSG suelen ser normales y la prueba de tuberculina en caso de ser positiva (20-60%) es < 15 mm (entre 5-9 mm).
  • Toxoplasmosis: Se transmite mediante el contacto con gatos o por ingesta de carne cruda o poco cocinada. La infección es sintomática solamente en el 10% de los infectados: adenitis cervicales, cansancio, mialgias, no suele haber fiebre. Las adenopatías suelen ser bien definidas, no muy grandes (< 3 cm), sin tendencia a la supuración ni signos inflamatorios locales. La localización más frecuente es cervical, pero también pueden ser supraclaviculares, axilares, inguinales o incluso mediastínica. También pueden ser generalizadas.

19Hemograma, frotis sanguíneo, VSG y PCR: pueden aportar información sobre la inflamación, la supresión o infiltración de la médula ósea y la afectación sistémica. Ácido úrico y LDH deshidrogenasa láctica: si están elevadas sugieren malignidad.

20Rx tórax: Realizar si se sospecha tuberculosis.

21Síndromes mononucleósicos o tuberculosis (TB) son las causas más frecuentes

  • Tuberculosis ganglionar o escrófula. Antecedente de exposición a TB frecuente. Las adenopatías son una parte del complejo primario tuberculoso. Suelen ser grandes, gomosas, no dolorosas y de localización cervical más baja que las no-TBC. Con frecuencia son bilaterales, aunque pueden predominar en el lado derecho. Raramente son generalizadas (si hay diseminación hematógena). Raramente fluctúan o producen supuración crónica. A veces presentar sobreinfección bacteriana. Puede haber fiebre y otros síntomas sistémicos. La prueba de la tuberculina y los IGRAs son positivos (Mantoux con frecuencia > 15 mm) y la VSG elevada. La Rx tórax presenta lesiones de TB pulmonar en el 30-70 % de los casos. Los signos y síntomas de las adenitis por micobacterias no-TB y TB pueden ser indistinguibles.

22Amoxicilina/ácido clavulánico: por vía oral utilizar la formulación 4:1, por vía intravenosa la formulación 10:1.

Notas: la Guía-ABE se actualiza periódicamente. Los autores y editores recomiendan aplicar estas recomendaciones con sentido crítico en función de la experiencia del médico, de los condicionantes de cada paciente y del entorno asistencial concreto; así mismo se aconseja consultar también otras fuentes para minimizar la probabilidad de errores. Texto dirigido exclusivamente a profesionales.
[i] Más información en: http://www.guia-abe.es/
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