Tratamiento de las infecciones en Pediatría · Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico

Enfermedad por Arañazo de Gato


Fecha de actualización: 04/07/2026
(V.1.0/2026)

Cita sugerida:

Muñoz Ramos A, Jiménez Alés R. Enfermedad por Arañazo de Gato (v.1/2026). Guía_ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico [en línea] [actualizado el 04/07/2026; consultado el dd/mm/aaaa]. Disponible en http://www.guia-abe.es/


Introducción / puntos clave

Introducción / Puntos clave

La enfermedad por arañazo de gato (EAG) está causada por Bartonella henselae1 y constituye la causa más frecuente de linfadenopatía regional subaguda benigna en niños y adolescentes. La infección se adquiere principalmente por arañazos o mordeduras de gatos domésticos, especialmente gatitos menores de 1 año, que presentan bacteriemia asintomática transitoria. La pulga del gato (Ctenocephalides felis) actúa como vector entre felinos, aunque no transmite directamente al humano. El período de incubación varía entre 3 y 30 días para la lesión de inoculación, y entre 1 y 7 semanas para la linfadenopatía regional. La presentación típica (80-90% de los casos) consiste en una pápula eritematosa en la zona del arañazo, seguida de linfadenopatía regional ipsilateral con resolución espontánea en 2-4 meses. Las formas atípicas (10-20%) incluyen la afectación hepatoesplénica, el síndrome oculoglandular de Parinaud y la encefalitis, y pueden requerir tratamiento antibiótico dirigido. En pacientes inmunodeprimidos pueden desarrollarse formas graves como la angiomatosis bacilar o la peliosis hepática.

 

Puntos clave

  • La EAG es la causa más frecuente de linfadenopatía regional subaguda benigna en la infancia. Se resuelve espontáneamente en semanas o meses.
  • La mayoría de los casos NO requieren antibiótico. Tratamiento fundamentalmente sintomático (analgesia/AINE).
  • El diagnóstico es clínico en la mayoría de los casos: antecedente de contacto con gato + pápula de inoculación + linfadenopatía regional ipsilateral.
  • Solicitar serología anti-Bartonella henselae y ecografía abdominal si fiebre prolongada (> 2 semanas), hepatoesplenomegalia o forma atípica.
  • Azitromicina oral (5 días) es el antibiótico de 1ª elección cuando el tratamiento está indicado. Añadir rifampicina en formas graves.
  • Inmunodeprimidos: siempre tratar; vigilar formas graves (angiomatosis bacilar, peliosis hepática).

Etiología y epidemiología

Agente causal

Bartonella henselae (bacilo gramnegativo, aerobio, intracelular facultativo).

Reservorio

Gatos domésticos (bacteriemia asintomática persistente); principalmente gatitos < 1 año. La pulga del gato (Ctenocephalides felis) transmite la infección entre felinos.

Transmisión al humano

Arañazo o mordedura de gato (inoculación de heces de pulga o saliva en la herida). Excepcionalmente: contacto con mucosa ocular (síndrome de Parinaud).

Período de incubación

3-30 días para la pápula de inoculación.

1-7 semanas para la linfadenopatía regional.

Edad típica

Niños y adolescentes (mayor incidencia < 15 años). Cualquier edad es posible.

Estacionalidad

Mayor incidencia en otoño e invierno en climas templados.

Incidencia

~9-10 casos/100.000 hab./año en países occidentales. Endémica mundial2.

Factores de riesgo
  • Contacto con gatitos < 1 año (mayor nivel de bacteriemia)
  • Arañazo o mordedura reciente por gato.
  • Hacinamiento
  • Inmunosupresión (riesgo de formas graves: angiomatosis bacilar)

 

Manifestaciones clínicas

FORMA

TÍPICA

(80-90%

de los

casos)

Lesión de inoculación

Pápula eritematosa o vesícula (1-5 mm) en zona de arañazo/mordedura, presente en > 60% de los casos. Puede ulcerarse o costrificarse.

Aparece a los 3-14 días del contacto.

Persiste 1-3 semanas.

Linfadenopatía regional

Ipsilateral a la lesión de inoculación; de instauración progresiva en 1-7 semanas.

Localización: axilar/epitroclear (50%), cervical/submandibular (30%), inguinal (< 20%).

Ganglios firmes, ligeramente dolorosos; 1-3 cm (pueden superar los 5 cm).

Supuración espontánea: 10-15% de los casos.

Síntomas sistémicos

Fiebre leve (< 38,5 °C) en 25-30%; malestar, anorexia y astenia leve en un tercio de los pacientes.

Evolución

Autolimitada. Resolución espontánea en 2-4 meses (hasta 6 meses). Sin secuelas.

FORMAS

ATÍPICAS

(10-20%

de los

casos)

Manifestaciones oculares (~5%)
  • · Síndrome oculoglandular de Parinaud: Conjuntivitis granulomatosa unilateral (nódulos conjuntivales amarillentos) + adenopatía preauricular ipsilateral. Autolimitado. Puede asociar lagrimeo y fotofobia.
  • · Otras3: Neurorretinitis.

Forma hepatoesplénica

Fiebre prolongada (> 2 semanas), hepatoesplenomegalia y dolor abdominal. Lesiones hipodensas múltiples en hígado y/o bazo en ecografía (granulomas/microabscesos). Más frecuente en escolares. Puede simular linfoma.

Fiebre de origen desconocido (FOD)4

Fiebre prolongada (puede asociar astenia, malestar y otros síntomas inespecíficos) sin otros hallazgos en la evaluación clínica inicial.

Encefalitis / encefalopatía (< 2%)
  • · Inicio súbito con convulsiones, alteración del nivel de conciencia y focalidad neurológica.
  • · También: mielitis, neuropatía óptica, parálisis facial. Recuperación completa en la mayoría de los casos.

Forma ósea (rara)

Osteomielitis monostótica: dolor óseo localizado y edema. Diagnóstico por imagen (lesión lítica en resonancia magnética/gammagrafía).

Eritema nodoso

Mecanismo inmunomediado. Nódulos eritematosos y dolorosos en extremidades inferiores.

Angiomatosis bacilar / Peliosis hepática

Predominantemente en pacientes inmunodeprimidos (no exclusiva): VIH, trasplante, inmunodeficiencias primarias.

Lesiones vasculares cutáneas (pápulas rojizas similares al sarcoma de Kaposi) y/o viscerales. Puede ser fatal sin tratamiento.

Otras

Endocarditis5, pericarditis, neumonía, glomerulonefritis, púrpura trombocitopénica.

 

Diagnóstico6

Clínico o de presunción

Suficiente en pacientes inmunocompetentes con datos de EAG típica: adenopatía regional dolorosa, con o sin una lesión papular inicial y arañazo de gato o antecedente reciente de contacto con gatos (días o semanas previos).

Serología (IgG/IgM anti-B. henselae)7

Sobre todo en formas atípicas o si existen dudas.

Método de 1ª elección para el estudio microbiológico.

IgG ≥ 1/64 + clínica compatible: sugestivo. IgG ≥ 1/256: altamente diagnóstico.

Puede ser negativa en las primeras semanas; repetir en 2-4 semanas si sospecha alta8.

Otras pruebas

 

Hemograma y reactantes de fase aguda

Leucocitosis leve, linfocitosis relativa. VSG y PCR elevadas. Transaminasas y fosfatasa alcalina elevadas en la forma hepatoesplénica.

Diagnóstico molecular (reacción en cadena de la polimerasa en aspirado / tejido)

 

Alta especificidad. Permite tipificación de la cepa. Disponibilidad limitada (laboratorio de referencia) y necesidad de intervención para toma de muestra. Indicada en formas graves, atípicas o en pacientes inmunodeprimidos.

Ecografía abdominal

Indicada ante fiebre prolongada o hepatoesplenomegalia. Lesiones hipodensas nodulares múltiples en hígado y/o bazo son sugestivas de forma hepatoesplénica.

Biopsia ganglionar

No necesaria en la forma típica. Considerar si sospecha de linfoma, evolución atípica o diagnóstico incierto. Hallazgo: granulomas supurativos con necrosis central; bacilos visibles con tinción de Warthin-Starry.

 

Diagnóstico diferencial9

Infeccioso

Mononucleosis infecciosa (VEB, CMV); toxoplasmosis ganglionar; adenitis bacteriana piógena (S. aureus, estreptococo); micobacteriosis (TB y no tuberculosa10); tularemia; brucelosis.

Tumoral

Linfoma de Hodgkin y no Hodgkin. Descartar ante adenopatías > 4-6 semanas sin mejoría, consistencia pétrea, localización supraclavicular, síntomas B o adenopatías generalizadas.

Otras

Sarcoidosis; histiocitosis sinusal; síndrome de Kawasaki (adenopatía cervical en < 5 años); quiste branquial infectado.

 

Tratamiento

Analgesia y observación sin antibióticos

Forma típica en niño inmunocompetente

Resolución en 2-4 meses

Aspiración ganglionar con aguja gruesa

Solo si supuración a tensión muy dolorosa

NO incisión ni drenaje abierto (riesgo de fístula crónica)

Tratamiento antibiótico

• Paciente inmunodeprimido (siempre indicado)

• Fiebre prolongada (> 2 semanas) con afectación del estado general

• Linfadenopatía de gran tamaño (> 5 cm), fluctuante o con supuración

• Formas atípicas (incluido síndrome oculoglandular de Parinaud, formas hepatoesplénica, neurológica u ósea, angiomatosis bacilar o peliosis hepática)

 

Situación / Indicación

Fármaco

Dosis pediátrica orientativa

Duración

Tratamiento de 1ª línea

Forma típica con indicación de antibiótico o formas leve-moderadas en inmunocompetente

Azitromicina VO

< 45,5 kg: 10 mg/kg el día 1; 5 mg/kg/día los días 2-5 (máx 500/250 mg/día)

> 45,5 kg: 500 mg el día 1; 250 mg/día los días 2-5

5 días

Alternativas de 2ª línea

Misma indicación que en 1ª línea, si alergia a macrólidos (rifampicina / TMP-SMX) o no disponibilidad de azitromicina

Rifampicina VO

10-20 mg/kg/día en 1-2 dosis (máx 600 mg/día)

14 días

TMP-SMX VO

8-10 mg/kg/día (TMP) en 2 dosis (máx 320 mg TMP/día)

7-10 días

Claritromicina VO

15 mg/kg/día en 2 dosis (máx 500 mg/12 h)

7-14 días

Formas graves o atípicas (hepatoesplénica, neurológica, ósea)

Forma grave con indicación de tratamiento combinado

Rifampicina VO + Azitromicina VO

Rifampicina: 10-20 mg/kg/día en 2 dosis (máx 600 mg/día)

+ Azitromicina: igual a 1ª línea

Valorar consulta con infectología pediátrica.

4-6 semanas

(según evolución)

Paciente inmunodeprimido (angiomatosis bacilar / peliosis hepática)

Inmunodeprimido (VIH, trasplante, inmunodeficiencia primaria)

Eritromicina VO

— o bien —

Doxiciclina VO (> 8 años)

Eritromicina: 50 mg/kg/día en 4 dosis (máx 2 g/día)

Doxiciclina: 4 mg/kg/día en 2 dosis (máx 200 mg/día)

≥ 3 meses

 

 

Criterios de ingreso hospitalario

Afectación neurológica

Encefalitis, mielitis, neuropatía óptica u otra manifestación del SNC.

Forma hepatoesplénica grave

Fiebre prolongada con hepatoesplenomegalia significativa sin respuesta ambulatoria.

Paciente inmunodeprimido

Cualquier inmunodeprimido con sospecha confirmada de EAG.

Angiomatosis bacilar / Peliosis

Lesiones vasculares cutáneas o viscerales en paciente inmunodeprimido.

Deterioro clínico / intolerancia oral

Imposibilidad de medicación o hidratación oral; deterioro progresivo.

Criterios de derivación / valoración especializada

Sospecha de proceso maligno

Adenopatías > 4-6 semanas sin mejoría, consistencia pétrea, localización supraclavicular, síntomas B, adenopatías generalizadas...

Diagnóstico incierto

Linfadenopatía prolongada sin diagnóstico confirmado. Considerar biopsia.

Forma hepatoesplénica leve-moderada

Lesiones ecográficas para confirmación diagnóstica y planificación terapéutica.

Supuración compleja

Adenopatías fluctuantes de gran tamaño que precisan aspiración o estudio.

Signos de alarma — Consulta urgente

 
  • Convulsiones, alteración del nivel de conciencia o focalidad neurológica
  • Hepatoesplenomegalia masiva con fiebre alta mantenida
  • Deterioro clínico progresivo a pesar del tratamiento establecido
  • Paciente inmunodeprimido con lesiones cutáneas vasculares atípicas

 

Evolución y pronóstico

Forma típica

Pronóstico excelente. Resolución espontánea en 2-4 meses. Sin secuelas en la mayoría de los casos.

Supuración ganglionar

10-15% de los casos. Manejo conservador; aspiración con aguja si precisa. Sin secuelas.

Forma hepatoesplénica

Resolución completa con tratamiento. Seguimiento ecográfico hasta normalización (puede requerir meses).

Forma neurológica

Recuperación completa en > 90% de los casos en semanas-meses. Secuelas neurológicas excepcionales.

Recurrencia11

Muy infrecuente. La primoinfección confiere inmunidad duradera en inmunocompetentes.

Inmunodeprimidos

Sin tratamiento: formas crónicas progresivas y riesgo vital. Con tratamiento adecuado y prolongado: buena evolución.

 

Recomendaciones prácticas / Claves ABE

La EAG es una de las causas más frecuente de linfadenopatía regional subaguda benigna en niños. En la forma típica del paciente inmunocompetente, no se requiere antibiótico ni confirmación microbiológica.

Ante toda linfadenopatía regional en niño o adolescente hay que preguntar siempre por contacto con gatos y buscar la pápula de inoculación (presente en > 60% de los casos).

Solicitar serología frente a B. henselae si fiebre prolongada (> 2 semanas), hepatoesplenomegalia o duda diagnóstica. Puede ser negativa en fases tempranas; repetir en 2-4 semanas si la sospecha persiste.

La azitromicina oral 5 días es el antibiótico de 1ª elección cuando está indicado. En formas graves, asociar rifampicina y prolongar el tratamiento (4-6 semanas).

NO realizar incisión ni drenaje abierto de adenopatías supuradas (riesgo de fístula crónica). Si precisa vaciado: aspiración con aguja gruesa.

Ante sospecha de linfoma, derivar para biopsia ganglionar aunque la EAG sea posible.

 

Referencias bibliográficas
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Abreviaturas: AINE: antiinflamatorios no esteroideos. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. VSG: velocidad de sedimentación glomerular. PCR: proteína C reactiva. CMV: citomegalovirus. VEB: virus de Epstein-Baar. TB: tuberculosis. VO: vía oral. TMP-SMX: trimetoprim-sulfametoxazol.

Notas aclaratorias

1El género Bartonella engloba a un conjunto de bacterias gram negativas, facultativas intracelulares de crecimiento exigente, del cual se conocen actualmente 45 especies (15 de ellas zoonóticas) y 3 subespecies. Más del 60% de las especies patogénicas en humanos provienen de reservorios en animales mamíferos. La especie más conocida es Bartonella henselae, causante de la EAG. También incluye a otras entidades causantes de enfermedad en humanos como Bartonella quintana, agente etiológico de la fiebre de las trincheras (enfermedad transmitida por piojos que tuvo una gran importancia durante la Primera Guerra Mundial) y Bartonella baciliformis, que produce la fiebre de La Oroya (enfermedad endémica de Perú que cursa con fase aguda o enfermedad de Carrión con fiebre, anemia hemolítica e inmunosupresión seguida de una fase crónica con lesiones cutáneas denominada verruga peruana).

2Se considera una infección endémica en España. Entre 1997 y 2015 se notificaron 781 casos hospitalarios, afectando tanto a niños como a adultos. No obstante, la incidencia real podría estar infraestimada, dado que muchas veces el diagnóstico es clínico y no se confirma, con tendencia a la resolución espontánea en gran parte de los casos.

3Las manifestaciones oculares ocurren en el 5-10% de los pacientes. Además del síndrome de Parinaud, otra forma de afectación ocular es la neurorretinitis (la más frecuente según algunos autores), que se presenta típicamente con pérdida de visión de aparición brusca e indolora unilateral, pudiendo evidenciarse edema macular e inflamación granulomatosa papilar e fondo de ojo. Más infrecuentes son otras entidades asociadas descritas como la uveítis anterior, pars planitis o vasculitis retiniana.

4La enfermedad por arañazo de gato se incluye en el diagnóstico diferencial de FOD, constituyendo el 5% de los casos de la misma y siendo una de las etiologías infecciosas bacterianas a tener en cuenta. Ante un paciente con FOD se debe preguntar por antecedente de contacto con animales que puedan haber sido los transmisores potenciales. La serología de Bartonella se encuentra dentro de la batería de pruebas complementarias de primer nivel ante un paciente con fiebre prolongada sin causa identificada. Datos que apoyarían y/u orientarían el diagnóstico serían el hallazgo de hepatoesplenomegalia o adenopatías en la exploración física y mediante ecografía, además de elevación de transaminasas en la analítica.

5Bartonella henselae es una causa de endocarditis que suele cursar con cultivos negativos, dada la dificultad de crecimiento del germen en medios convencionales. Suele afectar a pacientes con defectos valvulares cardiacos previos.

6Ciertos grupos han propuesto algunos criterios de apoyo para el diagnóstico de la EAG en su forma típica. Por ejemplo, Hansmann et al. especificaron un algoritmo para el cual el diagnóstico se podría establecer cumpliendo un criterio clínico necesario (linfadenopatía unilateral superficial en un único territorio) y dos o más de los siguientes: serología positiva para Bartonella, contacto con gatos en los días o semanas previas y exclusión de otras causas de linfadenopatía regional, o bien, si se cumple el criterio clínico más test molecular positivo (reacción en cadena de la polimerasa) para Bartonella en biopsia ganglionar. No obstante, según dicho esquema serían necesarios la realización de serología o de una técnica intervencionista para obtención de muestra para llegar a un diagnóstico, mientras que actualmente la clínica se considera suficiente para el diagnóstico de presunción en un paciente inmunocompetente con síntomas de EAG típica.

7Se disponen de test de inmunoanálisis enzimático (EIA) e inmunofluorescencia directa para IgM e IgG de Bartonella. Sin embargo, la sensibilidad y especificidad son limitadas. Una revisión sistemática de 63 estudios publicada en 2023 (Koutantou et al.) encontró sensibilidades de los estudios serológicos que variaron desde 10% al 100%, lo cual denota que un número no desdeñable de casos podrían no demostrarse por serología y dan una relevancia creciente a las pruebas moleculares pese al inconveniente de la necesidad de toma de muestra. Pueden darse también falsos positivos, teniendo en cuenta la reacción cruzada con otros patógenos como Chlamydia pneumoniae y Coxiella burnetti, así como entre diferentes especies de Bartonella.

8Para indicar infección aguda se requiere un incremento en 4 veces o superior de los niveles de IgG a las 2-4 semanas.

9La EAG se incluye en el diagnóstico diferencial de la adenitis subaguda / crónica, siendo una de las causas más frecuentes de dicha entidad en nuestro medio. Para la orientación diagnóstica de dicha entidad es fundamental la anamnesis y la exploración física, teniendo en cuenta las características citadas (clínica, estacionalidad, antecedente de exposición). En cuanto a las pruebas complementarias indicadas, además de las citadas para EAG se incluirían otras como la serología para otros patógenos (CMV, VEB, toxoplasma), hemocultivo (infección bacteriana), Mantoux / IGRA (TB y otras micobacterias) y radiografía de tórax (TB y procesos linfoproliferativos). Otras, a realizar en un segundo tiempo y/ o de forma dirigida serían aspirado de médula ósea (malignidad), TAC / PET-TAC (estudio de extensión), anticuerpos antinucleares (enfermedad autoinmune) y estudio inmunitario (errores congénitos de la inmunidad).

10Puede ser frecuente diferenciar de la adenitis por micobacteria no tuberculosa, otra causa de adenitis subaguda frecuente en nuestro medio. Los agentes etiológicos principales son Mycobacterium avium complex y Mycobacterium lentiflavum (emergente en España). No obstante, en estos casos no se suele evidenciar una puerta de entrada y las adenopatías no suelen ser dolorosas durante su evolución, siendo además típica la localización cervical retromandibular. Además, no suele haber un antecedente de exposición específico. Otros datos que apoyan la existencia de una micobacteria atípica es la edad (menores de 5 años), la positividad (aunque menor a 15 mm) en el Mantoux y la tendencia a fistulizar a piel.

11Las recurrencias son excepcionales, aunque han sido descritas en adultos con buena respuesta inicial tras un período de meses o años sin síntomas ni exposición a agentes transmisores. No se han relacionado factores, como la duración del tratamiento, con un mayor riesgo de posibles recaídas, recidivas o reinfecciones.

Notas: la Guía-ABE se actualiza periódicamente. Los autores y editores recomiendan aplicar estas recomendaciones con sentido crítico en función de la experiencia del médico, de los condicionantes de cada paciente y del entorno asistencial concreto; así mismo se aconseja consultar también otras fuentes para minimizar la probabilidad de errores. Texto dirigido exclusivamente a profesionales.
[i] Más información en: http://www.guia-abe.es/
[*] Comentarios y sugerencias en: laguiaabe@gmail.com

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