Tratamiento de las infecciones en Pediatría
Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico
 

Atención: Texto no actualizado. Las recomendaciones que incluye pueden no ser las más apropiadas en el momento actual. Recomendamos precaución a la hora de aplicarlas en los pacientes

Infecciones de la piel y partes blandas (I): impétigo, celulitis, absceso


Fecha de actualización: 08/03/2009
(V.1.0/2009)

Cita sugerida: Saavedra Lozano J. Infecciones de la piel y partes blandas (I): impétigo, celulitis, absceso (v.2/2009). Guía-ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico [en línea] [actualizado el 08/03/2009; consultado el dd/mm/aaaa]. Disponible en http://www.guia-abe.es/

Introducción / puntos clave

La piel es la principal barrera estructural del organismo y todo proceso que produzca una alteración en la misma favorece el desarrollo de infección. Ésta puede ser local o diseminarse por vía sanguínea (bacteriemia) o vasos linfáticos (linfangitis). Igualmente, la afección de la piel puede venir en sentido contrario, por una bacteriemia o viremia desde un punto remoto (por ejemplo, faringe) con siembra en la piel y las consecuentes lesiones/exantema características (por ejemplo, varicela).

Los mecanismos patogénicos fundamentales de las lesiones de la piel de causa infecciosa son: inoculación directa con respuesta inflamatoria local, como el impétigo; invasión a través del torrente sanguíneo con multiplicación local posterior -suelen ser exantemas más o menos diseminados, como la varicela o el embolismo estafilocócico-; exotoxinas circulantes liberadas desde lugares remotos -por ej. el síndrome de piel escaldada estafilocócica (SPEE) o la escarlatina-; mecanismo inmunológico, como las lesiones estériles de la piel asociadas a bacteriemia por gonococo; y manifestación de coagulación vascular diseminada, como en la meningococemia.

Los microorganismos más frecuentemente implicados en las infecciones de la piel son S. aureus y S. pyogenes y hacia ellos debe dirigirse la antibioterapia empírica administrada cuando esté indicada. Es importante conocer la prevalencia de S. aureus resistente a meticilina (SARM), dado que el tratamiento empírico podría ser diferente; esto es especialmente importante en niños provenientes de América. Con frecuencia el tratamiento tópico es suficiente, salvo en infecciones extensas o complicaciones (celulitis). En este capítulo nos centraremos fundamentalmente en las lesiones localizadas de la piel.


Cambios más importantes respecto a la versión anterior: En la presente versión se destaca que el tratamiento empírico en algunos casos debe tener en cuenta las posibles resistencias de S. aureus y que en el tratamiento tópico está disponible un nuevo medicamento la retapamulina.

Infecciones de piel y partes blandas. Agentes causales y características clínicas
Tipo de infecciónAgentes causantes frecuentesCaracterísticas clínicas, evolución
Impétigo1No bullosoS. aureus, S. pyogenes
  • El más frecuente (70%)
  • Lesión previa (picaduras, heridas, etc.). Costra amarillenta característica
BullosoS. aureus (exotoxina3)
  • Niños más pequeños. Ampollas que se rompen: diagnóstico diferencial con quemaduras
Síndrome de la piel escaldada estafilocócica (SPEE)S. aureus (exotoxina4)
  • Más frecuente en niños < 5 años. Fiebre, irritabilidad, mal estado general. Descamación en sábana
EctimaS. pyogenes 5
  • Variedad más profunda de impétigo no bulloso que deja cicatriz. Poco frecuente. Es rara la GNPE
P. aeruginosa 6 
Foliculitis
  • S. aureus y otros estafilococos
  • Menos frecuentes: BGN7, P. aeruginosa 8, hongos (Candida o Malazessia)
  • Infección superficial del folículo piloso (forúnculo: infección profunda). Puede acompañarse de impétigo. Factores de riesgo: humedad, escasa higiene, maceración local. Cuero cabelludo, nalgas y extremidades. Diseminación intrafamiliar
  • La colonización nasal por S. aureus es un factor de riesgo para la forunculosis o foliculitis de repetición
Celulitis
  • S. aureus, S. pyogenes 9
  • Menos frecuentes: S. agalactiae 10; BGN11; S. pneumoniae 12, otros13
  • Afectación de dermis y tejido celular subcutáneo. Bordes mal definidos
  • Posibles complicaciones: bacteriemia (raro en extremidades), linfangitis, osteomielitis, artritis
ErisipelaIgual que en celulitis
  • Celulitis superficial con linfangitis14. Inicio rápido, mucha afectación sistémica; placa caliente, brillante e indurada. Resolución con descamación fina
  • Complicaciones: bacteriemia, absceso, tromboflebitis, GNPE. Shock tóxico y fascitis necrotizante15
Absceso cutáneo
  • S. aureus, S. pyogenes
  • Otros: BGN o anaerobios16
  • Complicación de infección de piel o partes blandas
  • Paroniquia: infección superficial de la piel alrededor de las uñas por microtrauma (succión, cortes, mordeduras) o pobre higiene. Infección mixta por flora orofaríngea

Estudios complementarios
 Indicados en la evaluación inicialIndicados en situaciones especiales
LaboratorioNo indicados en la mayoría de los casos
  • Hemograma, PrCR17. CPK18
MicrobiologíaNo indicados en la mayoría de los casos
  • Exudado faríngeo19
  • Aspirado y cultivo (zona de máxima tensión en celulitis). Cultivo de exudado/supuración20. Hemocultivo17
ImagenNo indicados en la mayoría de los casos
  • Rx/TC de senos paranasales en caso de celulitis preseptal con mala evolución
  • Rx/TC/RM en caso de sospecha de osteomielitis

Indicaciones de ingreso hospitalario
En caso de sospecha de infección sistémica grave con afectación del estado general. También: celulitis facial, afectación extensa de piel, sospecha de fascitis necrotizante, shock tóxico o SPEE, neonato/lactante pequeño

Infecciones de piel y partes blandas. Tratamiento
Tipo de infecciónHospAmbTratamiento21
Impétigo 
  • El tratamiento tópico con mupirocina u otro antibiótico tópico suele ser suficiente22
  • Si afectación extensa23: cloxacilina, cef-1G, amoxicilina/ácido clavulánico. Si alergia o intolerancia: macrólido, clindamicina, cefalosporinas24, 7-10 días
Ectima 
Foliculitis / forúnculo 
  • Formas leves: antisépticos y/o antibióticos tópicos22, 5-7 días. Formas floridas: antibióticos VO (amoxicilina/ácido clavulánico, cef-1G, cef-2G, cloxacilina; alternativa clindamicina), 7-10 días
  • Forúnculo22: antibióticos VO (mismos antibióticos), 7-10 días
    Compresas húmedas y calientes. Puede necesitar incisión y drenaje (en ocasiones suficiente como único tratamiento)
  • Hidrosadenitis25: infección de glándulas apocrinas. Con cierta frecuencia precisa desbridamiento quirúrgico
  • P. aeruginosa: tratamiento con gentamicina tópica
Celulitis
  • Antibióticos sistémicos (cef-1G, amoxicilina/ácido clavulánico, cef-2G; alternativa clindamicina), 7-10 días26; IV en lactantes, afectación general, fiebre elevada, localización en cara, rápida progresión, linfangitis; VO, en el resto de casos y tras mejoría clínica27
  • Celulitis perianal: cultivo y penicilina, 10 días28
Erisipela
  • Amoxicilina/ácido clavulánico, cef-1G, cef-2G, IV/VO, 7-10 días29
Absceso cutáneo
  • Incisión y drenaje (hasta la evacuación total). Antisépticos
  • Valorar tratamiento antibiótico sistémico, con cobertura para anaerobios (amoxicilina/ácido clavulánico, clindamicina; con/sin metronidazol), VO/IV, 7-10 días30
  • Paroniquia: la incisión más antisépticos o antibióticos tópicos suele ser suficiente. Antibióticos sistémicos en lesiones más profundas
SPEE 
  • Antisepsia de la piel, fluidos y antibióticos sistémicos

Agentes causales y sensibilidad a los antibióticos
BacteriaAntibióticos indicadosComentario
S. pyogenes
  • Penicilina (o amoxicilina o ampicilina). Cefalosporinas
 
S. aureus
  • Sensibilidad similar a amoxicilina/ácido clavulánico, cef-1G, cef-2G, o penicilinas antiestafilocócicas31
  • Clindamicina32 es una muy buena alternativa
  • Importante pensar en S. aureus resistente a meticilina (SARM) en caso de gravedad o falta de respuesta33
H. influenzae tipo b
  • Cef-2G, cef-3G, amoxicilina/ácido clavulánico
  • Excepcional con la vacunación
S. agalactiae
  • Penicilina
  • Neonatos
BGN
  • Cef-2G, cef-3G, amoxicilina/ácido clavulánico
  • Neonatos, abscesos perirrectales, niños con ID
Anaerobios
  • Penicilinas (mejor amoxicilina o amoxicilina/ácido clavulánico) o clindamicina (o metronidazol)
  • Abscesos o afecciones periorales o perianales

Antibióticos sistémicos de uso más habitual en infecciones de la piel. Espectro de actividad
AntibióticoDosis (mg/kg/día)Espectro de actividad. Comentarios
Amoxicilina
  • VO: 50 en 3 dosis
  • Activa frente a S. pyogenes, S. agalactiae, S. pneumoniae y aceptablemente anaerobios
  • Poca actividad frente a S. aureus y BGN
Ampicilina
  • IV: 150-200 en 3-4 dosis
Amoxicilina/ácido clavulánico
  • VO: 45 en 3 dosis
  • IV: 100 en 3 dosis
  • Similar a amoxicilina
  • Actividad frente a anaerobios, BGN y S. aureus sensible a meticilina
Cloxacilina
  • VO/IV: 50-100 en 4 dosis
  • Actividad frente a S. aureus sensible a meticilina y S. pyogenes
  • Peor actividad frente a S. pneumoniae, BGN y anaerobios
  • VO, en ayunas: posibilidad de fracaso terapéutico
Cefalexina
  • VO: 25-50 en 3-4 dosis
  • Similar a amoxicilina/ácido clavulánico; menos actividad frente a BGN y S. pneumoniae. No actividad frente anaerobios34
Cefadroxilo
  • VO: 30 en 2 dosis
Cefazolina
  • IV: 100 en 3 dosis
  • Similar a cefalexina; cubre algo mejor  BGN
Cefotaxima
  • IV: 150 en 3 dosis
  • Muy buena actividad frente a S. pneumoniae, S. pyogenes y S. agalactiae
  • No usar para S. aureus: poca utilidad en infecciones de piel
  • No cubren anaerobios
Ceftriaxona
  • IM/IV: 50-75 en 1-2 dosis
Cefuroxima
  • VO: 20-30 en 2 dosis
  • IV: 150 en 3 dosis
  • Espectro similar a amoxicilina-clavulánico sin cubrir anaerobios, enterococo ni Listeria
  • Peor CMI para S. pneumoniae que amoxicilina
Clindamicina
  • VO: 30 en 3 dosis
  • IV: 30-40 en 3 dosis
  • Actividad frente a anaerobios, S. aureus (incluido SARM-AC), S. pyogenes (~5% resistencia), S. pneumoniae (éste puede ser resistente, especialmente si resistente a macrólidos)
  • No actividad frente a BGN
Macrólidos
  • Eritromicina: 20-40 en 3-4 dosis
  • Claritromicina: 15-20 en 2 dosis
  • Azitromicina: 10 en 1 dosis
  • Antibióticos con alto potencial de inducir resistencias
  • Entre un 20-30% de S. aureus y S. pyogenes son resistentes
  • Considerar en caso de alergia
  • Azitromicina mejor tolerada y posibilidad de tratamientos cortos (5 días)

Antibióticos tópicos más usados35
AntibióticosActividad antibacterianaComentarios
Mupirocina
  • Cocos gram positivos, especialmente S. aureus. No actividad contra enterococo y poca frente a BGN
  • Pomada al 2%: Bactroban®, Plasimine®
  • Erradicación de portadores nasales de S. aureus36
Acido fusídico
  • Cocos gram positivos y anaerobios. Menos BGN (P. aeruginosas es resistente)
  • Fucidine; Fucibet (con betametasona); Fucidine H® (con hidrocortisona)
  • En impétigo parece similar a mupirocina
  • Puede desarrollarse resistencia durante el tratamiento, y se ha demostrado en brotes de impétigo
Retapamulina
  • Activo frente a S. aureus resistente a mupirocina y meticilina37
  • Aprobado recientemente en España: Altargo®
Neomicina
  • BGN (excepto P. aeruginosa), y S. aureus
  • Con frecuencia en combinación: Dermisone triantibiótica®, Banedif®, Neo Bacitrin® (con óxido de zinc); Bacisporin® (con hidrocortisona)
  • Neomicina: relativamente frecuente dermatitis de contacto. Toxicidad según superficie38. Polimixina: raramente dermatitis decontacto. Bacitracina: baja toxicidad tópica, aunque se ha descrito un aumento de dermatitis de contacto
Polimixina
  • BGN, y P. aeruginosa
  • Gram positivos son resistentes
Bacitracina
  • Gram positivos, incluyendo S. aureus, estreptococos y Clostridium
Gentamicina
  • BGN (incluido P. aeruginosa)
  • Gevramycin tópica® crema

Otras medidas terapéuticas
  • Muy importantes las medidas de aislamiento: contacto (guantes y bata). Fundamental el lavado de manos tras el examen de pacientes. El uso de guantes no exime del lavado de manos
  • Interesante la generalización del uso de geles antisépticos con alcohol (tipo Esterillium® o New Ger®): no sería necesario el lavado de manos entre pacientes siempre que no existan restos visibles


Referencias bibliográficas
  1. Bisno AL, Stevens DL. Streptococcal infections of skin and soft tissues. N Engl J Med. 1996;334:240-5.
  2. Darmstadt GL. Oral antibiotics for uncomplicated bacterial skin infections in children. Pediatr Infect Dis J. 1997;16:227-40.
  3. Habif TP. Clinical Dermatology. Fourth Edition. A Color Guide To Diagnosis And Therapy. NY: Mosby; 2004.
  4. Koning S, Verhagen AP, van Suijlekom-Smit LWA, et al. Intervenciones para el impétigo (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2007 Número 1. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2007 Issue 1. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
  5. McDonald MI, Towers RJ, Andrews RM, et al. Low rates of streptococcal pharyngitis and high rates of pyoderma in Australian aboriginal communities where acute rheumatic fever is hyperendemic. Clin Infect Dis. 2006;43:683-9.
  6. Lio PA, Kaye ET. Topical antibacterial agents. Infect Dis Clin N Am. 2004;18:717-33.
  7. Long SS, Pickering LK, Prober CG, eds. Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases. 3rd ed. Philadelphia, Pa: Elsevier- Health Sciences; 2008.
  8. Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, et al. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th Edition. Saundres; 2007.
  9. Oranje AP, Chosidow O, Sacchidanand S, et al. Topical retapamulin ointment 1%, vs. sodium fusidate ointment, 2%, for impetigo: a randomized, observer-blinded, noninferiority study. Dermatology 2007;215:331-40.
  10. Pankey GA. Dermatologic Manifestations of infectious diseases. Infect Dis Clin Notrh Am. 1994;8:523-744.
  11. Pickering LK, Baker CJ, Long SS, et al. eds. Red Book: 2006 Report of the Committee on Infectious Diseases. 27th edition. American Academy of Pediatrics: Elk Grove, Illinois; 2006.
  12. Sladden MJ, Johnston GA. Common skin infections in children. BMJ. 2004;329:95-9. [consultado en 30/04/2007]. Disponible en http://www.bmj.com/cgi/content/full/329/7457/95
  13. Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft-tissue infections. Clin Infect Dis. 2005;41:1373-406.
  14. Van Rijen M, Bonten M, Wenzel R, et al. Mupirocin ointment for preventing Staphylococcus aureus infections in nasal carriers. Cochrane Database Syst Rev 2008:CD006216.

Abreviaturas: Amb: ambulatorio. AEMPS: Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. BGN: bacilos gram negativos. Cef-[n]G: cefalosporina de [n] generación. CMI: concentración inhibitoria mínima (concentración de antibiótico capaz de inhibir el crecimiento bacteriano). CPK: enzima creatin-fosfoquinasa. EMEA: The European Medicines Agency. GNPE: glomerulonefritis post-estreptocócica. Hosp: hospital. ID: inmunodepresión. IM: vía intramuscular. IV: vía intravenosa. PrCR: proteína C reactiva. RM: resonancia magnética. Rx: radiografía. SARM: S. aureus resistente a meticilina. SARM-AC: SARM adquirido en la comunidad. SPEE: síndrome de la piel escaldada estafilocócica. TC: tomografía computerizada. TMP-SMX: trimetoprim-s

Notas aclaratorias
________________________

1 Infección cutánea más frecuente en niños en todo el mundo, especialmente en < 5 años: hasta un 10% de todos los problemas de piel en la infancia. Diferenciar de herpes simple, varicela, tiña y sarna, sobre todo.

2 Algunos autores creen que sí podría existir una relación entre fiebre reumática e impétigo ya que en algunas zonas de Australia donde hay una alta prevalencia de fiebre reumática existe una incidencia alta de impétigo mientras que la de faringitis es baja. El riesgo de GNPE tras impétigo es < 1/106, es mayor entre los 3-7 años, y no parece que el tratamiento de éste disminuya la incidencia de aquélla.

3 Bulla causada por una toxina exfoliativa liberada por S. aureus de forma local, por lo que  suele  aislarse  la bacteria igualmente. Produce hidrólisis de los desmosomas de los queratinocitos de la epidermis con formación de lesiones intraepidérmicas. Afecta a las mismas proteínas que son la diana de los autoanticuerpos del pénfigo foliáceo.

4 Variedad diseminada de impétigo bulloso por liberación de una toxina exfoliativa de S. aureus en sangre. No se aísla el agente en la piel, pero puede crecer en nasofaringe o conjuntiva. Dentro del diagnóstico diferencial cabe destacar impétigo bulloso, varicela, herpes zoster, escarlatina, quemaduras, enfermedades ampollosas autoinmunes y síndrome de Stevens-Johnson,

5 Ectima típico: invasión profunda de la epidermis por S. pyogenes. Inicialmente como un impétigo.

6 Ectima gangrenoso: secundario a bacteriemia por P. aeruginosa, normalmente en inmunodeprimidos, especialmente neutropénicos. Poco frecuente.

7 Foliculitis por BGN: pacientes con acné que han recibido antibióticos previos.

8 Foliculitis por P. aeruginosa: frecuente en usuarios de saunas.

9 Agente predominante en la enfermedad perianal estreptocócica.

10 En neonatos.

11 En neonatos y niños con inmunodeficiencia.

12 Celulitis preseptal asociada a sinusitis.

13 Haemophilus influenzae tipo b: etiología muy improbable en niños que hayan recibido al menos dos dosis de vacuna conjugada.

14 Secundaria a traumatismo en la piel: fisuras, infecciones fúngicas, picaduras, etc. Más frecuente en adultos.

15 Shock tóxico: puede ser debido a S. aureus o S. pyogenes, tras infección local. Mayor gravedad en los casos por S. pyogenes asociado a varicela. Liberación de toxina a la sangre con afectación sistémica y fallo multiorgánico y exantema generalizado. Fascitis necrotizante: fundamentalmente S. pyogenes.; pensar si celulitis poco visible pero muy dolorosa y afectación sistémica.

16 Cuando las lesiones están cerca de mucosas (perioral o región perianal) hay que pensar en flora de dichas mucosas, especialmente BGN y anaerobios.

17 A valorar en casos de celulitis extensa, fiebre, lactante pequeño/neonato y sospecha de complicación regional o sistémica.

18 Si sospecha de fascitis necrotizante o piomiositis.

19 En caso de sospecha de exantema asociado a S. pyogenes: escarlatina, SPEE (buscar S. aureus) o shock tóxico.

20 Fundamentalmente en caso de celulitis, absceso, afectación importante del estado general o mala respuesta al tratamiento inicial. También podrían cultivarse otras localizaciones como vesículas en caso de impétigo ampolloso.

21 La mayoría de las situaciones pueden abordarse de forma ambulatoria (Amb), y las indicaciones de ingreso hospitalario son limitadas (Hosp). Usar antibióticos sistémicos en caso de mala respuesta, afectación extensa o síntomas sistémicos como fiebre.

22 Se ha visto que la descolonización nasal con antibióticos tópicos puede disminuir las recurrencias.

23 En caso de afectación extensa, lactantes pequeños, afectación del estado general o sospecha de complicación (por ejemplo celulitis) valorar tratamiento sistémico con cefalosporinas de 1.ª generación o amoxicilina/ácido clavulánico como primera elección. Clindamicina es una buena alternativa. Hay que tener en cuenta la mala biodisponibilidad oral de cloxacilina, siendo un excelente antibiótico por vía IV.

24 En caso de alergia o intolerancia a betalactámicos valorar administrar un macrólido, pero existe > 25-30% de resistencias a ambos gérmenes. Clindamicina es una buena alternativa. Si no hubo reacción anafiláctica a penicilina se podrían usar cefalosporinas.

25 Se inicia en la adolescencia o juventud, y evoluciona de forma crónica. Cursa con nódulos eritematosos y dolorosos, y abscesos profundos. Podría existir una base dependiente de secreción de andrógenos, favoreciendo la oclusión de la glándula apocrina y sobreinfección por S. aureus, estreptococos, E. coli o anaerobios. Puede confundirse, especialmente al inicio, con forúnculos, actinomicosis, enfermedad por arañazo de gato, granuloma inguinal, linfogranuloma venéreo o enfermedad de Crohn (en zona ano-genital). El tratamiento debe ser multidisciplinario, con antibióticos sistémicos, corticoides intralesionales y/o sistémicos y medidas higiénicas. Dado que su patogenia se parece a la del acné, los retinoides sistémicos podrían ser de utilidad.

26 Hasta 5 días en casos no complicados. Pensar en Aeromonas o Vibrio si herida realizada en agua (considerar asociar ciprofloxacino o gentamicina). En recién nacidos hay que cubrir BGN: cefazolina/cloxacilina + gentamicina/cefotaxima.

27 En caso de infecciones cutáneas que precisen ingreso hospitalario y necesidad de tratamiento con antibióticos IV, el paso a VO puede producirse una vez que desaparece la fiebre y se produce mejoría de la sintomatología, normalmente tras 3-4 días. Valorar comprobar descenso de PrCR si hubo elevación incial de la misma.

28 Celulitis perianal: pensar en S. pyogenes.

29 Shock tóxico: antibióticos IV (betalactámico + clindamicina). Valorar inmunoglobulina inespecífica. Fascitis necrotizante: tratamiento similar al shock tóxico. Valorar RM precoz: puede ser necesaria la evaluación quirúrgica urgente.

30 Con frecuencia innecesarios si se produce un buen drenaje. Estudios con SARM han comprobado buena evolución sólo con drenaje. Considerar siempre en caso de: niños pequeños, afectación del estado general, inmunosupresión, celulitis asociada o inmunosupresión, Absceso perirrectal: típico de neonatos o lactantes sanos (más varones): cubrir anaerobios y enterobacterias tras incisión y drenaje. Con frecuencia asociado a estreñimiento o diarrea, es muy doloroso. En niños mayores podría asociarse a enfermedad de base como neutropenia, diabetes mellitus, inmunodeficiencia, tratamiento con cortidoides o enfermedad inflamatoria intestinal.

31 La cloxacilina debe darse cada 6 horas en ayunas; no es infrecuente el fracaso terapéutico debido a la baja biodisponibilidad por VO.

32 Sólo hay cápsulas pero pueden abrirse y diluirse el contenido en líquido, y administrar la cantidad correspondiente. La tolerancia oral puede ser mala.

33 Los SARM adquiridos en la comunidad suelen ser sensibles a TMP-SMX, clindamicina, rifampicina y además a vancomicina/teicoplanina, linezolid y ciprofloxacino. Raro en infección pediátrica en nuestro entorno, siendo más frecuente en niños procedentes de América.

34 Las cefalosporinas no cubren anaerobios (sí las cefamicinas como  cefoxitina).

35 Indicados para el tratamiento de infecciones superficiales no complicadas de la piel, como impétigo. Aprobado por la EMEA y la AEMPS y comercializado en España con el nombre de Altargo®

36 Se ha descrito resistencia tanto para S. aureus como para SARM, lo que indica la necesidad de un uso adecuado y no indiscriminado.

37 No aprobado para esta última indicación. Administrar cada 12 horas durante 5 días.

38 Se ha descrito ototoxicidad y nefrotoxicidad cuando se ha aplicado a una gran superficie de piel con solución de continuidad.

 
Notas: la Guía-ABE se actualiza periódicamente. Los autores y editores recomiendan aplicar estas recomendaciones con sentido crítico en función de la experiencia del médico, de los condicionantes de cada paciente y del entorno asistencial concreto; así mismo se aconseja consultar también otras fuentes para minimizar la probabilidad de errores. Texto dirigido exclusivamente a profesionales.
[i] Más información en: http://www.guia-abe.es/
[*] Comentarios y sugerencias en:
laguiaabe@gmail.com
Creative Commons Con la colaboración de: Grupo Independiente de Pediatras Informatizados Exlibris Ediciones
[©] Guía-ABE, 2010. ISBN: 978-84-95028-90-7.

 
Inicio | ¿Qué es la Guía ABE? | Comité editorial | Autores | Contacto | RSS

Coordinación: Ángel Hernández Merino | Última actualización: 17-sep-2015

Logo Guía-ABE Logo Creative Commons Logo AEPap Logo Exlibris