El Helicobacter pylori es un bacilo gram negativo aislado en el año 1979 de la mucosa digestiva humana, único reservorio conocido en el que puede sobrevivir por su carácter extremadamente ácido. Se transmite exclusivamente entre personas vía oral-oral o fecal-oral. En países desarrollados la prevalencia es baja en los primeros años de vida y aumenta con la edad. Es más frecuente en los hijos de inmigrantes de zonas de alta prevalencia (África, Latinoamérica y Asia). En los últimos años parece observarse una disminución de la prevalencia a nivel mundial.

La infección por HP es la causa más frecuente de gastritis crónica o atrófica, úlcera péptica, linfoma MALT y carcinoma gástrico, estos últimos casi exclusivos del adulto. La presencia de esta bacteria en la mucosa digestiva no siempre se acompaña de daño histológico, sobre todo en niños, pudiendo haber colonización gástrica sin enfermedad. La clínica en el niño es inespecífica, salvo si existe ulceración gastroduodenal, en cuyo caso la clínica es claramente digestiva con epigastralgia y /o vómitos reiterados.

Las indicaciones para el estudio del HP en la infancia, basadas en la evidencia según el documento conjunto de las Sociedades Europea y Americana de Gastroenterología y Nutrición pediátrica se resumen en la Tabla 1.

El diagnóstico de esta infección  precisa la realización de endoscopia  con biopsia¹ de cuerpo y antro gástrico, test de ureasa y si es posible cultivo y antibiograma. Si hay disponibilidad, la PCR en tejido puede detectar pequeñas poblaciones bacterianas y ser útil para valorar resistencias. Los procedimientos no invasivos (Tabla 2), como el test del aliento con urea marcada C¹³ y el test del antígeno en heces, se reservarían para el control de pacientes tratados. Indican infección/colonización pero no necesariamente enfermedad, habiéndose demostrado baja asociación entre test del aliento con urea marcada C¹³ positivo y síntomas gastrointestinales en múltiples estudios.

Previo al inicio del tratamiento, es necesario  conocer las resistencias de la bacteria frente a los antibióticos a utilizar (Tabla 3). En nuestro medio, la resistencia del Helicobacter pylori a claritromicina ha aumentado y, actualmente, es más alta que metronidazol, mientras que la de la amoxicilina sigue siendo baja.

Tras el tratamiento erradicador, el seguimiento² se realizará con técnicas no invasivas, bien el test del aliento con urea marcada C¹³ o el test del antígeno de Helicobacter pylori en heces. Si no hay respuesta al tratamiento inicial, se  propone nuevo abordaje terapéutico (Tabla 4).

El tratamiento con antibióticos (Tabla 5) e inhibidores de la bomba de protones (IBP) podría verse reforzado con probióticos, cuyo papel en la erradicación del HP es aún discutido, si bien disminuiría los efectos secundarios que sobre la microbiota intestinal produce el tratamiento antimicrobiano. Se desconoce el tipo, la dosis y el tiempo de administración adecuados.

La terapia secuencial con 5 días de Inhibidores de la bomba de protones (IBP) + Amoxicilina, seguida de 5 días de IBP + Claritromicina + Metronidazol, ha sido abandonada como terapia de primera elección en pacientes en los que se desconoce la resistencia antimicrobiana. Expone al niño a tres antibióticos diferentes y favorece la aparición de resistencias.